Szpiczak mnogi: co to jest, leczenie, stopień, stadium, rokowanie, objawy, diagnoza, przyczyny

Mnogi, choroba zwana jeszcze Rustitskogo Calera mielomatozom lub uogólnione szpiczaka, dotyczy najczęściej paraproteinemic hematologicznych i występuje w przybliżeniu na tej samej częstotliwości, jak inne przewlekłe białaczki.

Choroba dotyka głównie ciała osób, których wiek przekroczył 40 lat, To prawda, z rzadkimi wyjątkami, że może zadebiutować w 18 i 25 lat, ale wciąż ten wiek na szpiczaka nie jest typowy. Praktycznie nie ma znanych przypadków choroby w pediatrii, czyli szpiczak nie jest chorobą infekcyjną.

Seksualna tożsamość osoby nie chroni go przed szpiczakiem, więc możemy powiedzieć, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety cierpią na równi z nią.

Jak i dlaczego pojawia się guz?

Substratem dla początku rozwoju nowotworu są immunokompetentne komórki odpowiedzialne za odporność humoralną: plazmocytów i limfocytów B. Mnożą się i tworzą klon komórek plazmatycznych, rozpoczynając nadmierną syntezę jednorodnych patologicznych immunoglobulin (PIg) wszystkich klas (A, G, E, M, D). Są one nazywane paraproteinami i mają swoje własne cechy immunologiczne: nie mogą wykonywać wszystkich zadań normalnych przeciwciał, a czasami całkowicie tracą wszystkie funkcjonalne zdolności, to znaczy stają się całkowicie nie do utrzymania i bezużyteczne. Ze względu na to, że zbyt dużo gromadzi się w ciele (krwi i tkankach), prowadzą one do niepożądanych zjawisk, które są wyrażane:

  • Znaczący wzrost całkowitego białka (hiper-białko);
  • Zatłoczenie krwi;
  • Klęska kanalików nerkowych;
  • Pojawienie się białka w moczu;
  • Zakłócenie systemu wyjściowego;
  • Niszczenie kości.

Syntezę patologicznych Ig przeprowadza się zatem w głównym narządzie krwiotwórczym szpik kostny reprezentowany jest głównie przez komórki plazmatyczne - producentów nieprawidłowych białek. Takie zdarzenia w znacznym stopniu wpływają na produkcję normalnych przeciwciał, których produkcja jest znacznie zmniejszona, i jest to otwarta ścieżka do niepowodzenia immunologicznego. Rosnące niedobory odpornościowe w szpiczaku są powodem zwiększenia podatności pacjenta na różne czynniki zakaźne.

W niektórych przypadkach powstaje immunoglobulina składająca się z ciężkich i lekkich łańcuchów, w niektórych przypadkach nie wszystkie, ale tylko jej poszczególne fragmenty (lekkie lub ciężkie łańcuchy). Podczas badania rodzajów choroby i przeprowadzania badań genetycznych ujawniono pewne wzorce pojawiania się mutacji. Najczęściej (1 na 1000) istnieją zmutowane komórki, które produkują tylko łańcuchy L (płuca) i absolutnie nie syntetyzują łańcuchów H. Ten rodzaj niepowodzenia prowadzi do powstania szpiczaka Bens-Jonesa.

Utworzone monoklonalne łańcuchy lekkie swobodnie wnikają do moczu, gdzie można je postrzegać jako białko zwane ciałami Bens-Jonesa (białkomocz BJ).

Nadal nie wiadomo, dlaczego w komórce krwi zachodziła szkodliwa mutacja, która powodowała stopniowe zwiększanie się klonu komórek nowotworowych i syntezę w nadmiarze jakiejkolwiek specyficznej Ig (lub jej łańcucha). Naukowcy wysuwają różne hipotezy, wśród których najistotniejsze są:

  1. Rola czynnika genetycznego (mutacja genów);
  2. Wpływ niektórych związków chemicznych (produkty naftowe, węglowodory aromatyczne, azbest).

Jest jednak oczywiste, że nikt nie jest w stanie podać dokładnej przyczyny tej strasznej choroby, dlatego niemożliwe jest zaoferowanie prawdziwie skutecznego leczenia, które pomogłoby pokonać tę dolegliwość. Szpiczak jest nieuleczalny, a metody stosowane do jego zwalczania mogą tylko czasowo zawiesić patologiczny proces i przedłużyć życie.

Formy plazmocytomy

Formy złośliwych chorób komórek plazmatycznych można przedstawić za pomocą:

a) Odludna forma, ograniczyły oddzielnie rozwijające się nowotwory, głównie zlokalizowane w płaskich kościach (szpiczak kości), powodując ich zniszczenie. Szpiczaki mnogie i kościozastępcze izolowane stanowią bardzo małą grupę nowotworów, które znajdują się w początkowej fazie uogólnionej plazmocytomy, z których tylko 1 do 4%. Zewnętrzne guzy zewnątrzpochodne można znaleźć w nosogardzieli, przewodzie pokarmowym i (bardzo rzadko) w substancji i błonach mózgu.

b) Uogólniony proces, o kilku odmianach:

  • Szpiczak mnogi charakteryzuje się uszkodzeniem szpiku kostnego w wyniku rozpoczęcia proliferacji klonalnej (rozmnażanie): plazmacityczna lub plazmablastyczna;
  • Kształt dyfuzyjno-ogniskowy (dyfuzyjno-sferoidalny), który występuje, gdy komórki, które zainfekowały szpik kostny, proliferują do innych narządów. Przede wszystkim cierpią kości i nerki, nefropatia szpiczaka rozwija się z powodu krążącego PIg, który wpadając do kanalików nerkowych, uszkadza je, a tym samym zamyka światło;
  • Szpiczak mnogi, którego nazwa już wskazuje na uogólnione uszkodzenie całego organizmu, powstaje w trakcie procesu osiedlania się komórek szpiczaka z tworzeniem się proliferacji nowotworowych w skórze (szpiczak skóry) i narządach wewnętrznych;

najbardziej typowa forma schorzenia szpiczaka kości kręgosłupa

Ze względu na niskie występowanie pojedynczych guzów, nie ma szczególnego powodu, aby się nad tym rozwodzić, więc dalszy opis choroby będzie implikował typy, objawy kliniczne i leczenie szpiczaka mnogiego.

Klasyfikacja immunochemicznych środki do podziału formy choroby, w zależności od białek należących do określonej klasy immunoglobulin, a następnie, gdy białka są IgE, szpiczak, szpiczak o nazwie E IgA - szpiczaka IgM - M mnogi i tak dalej. Objawy kliniczne cech morfologicznych komórek i odpowiedź na leczenie istotnych różnic w różnych opcjach immunochemicznych nie mają plazmocytu. To prawda, że ​​niektóre oznaki określonego gatunku występują w niektórych przypadkach. Tak więc, w przypadku szpiczaka D, gorsze rokowanie niż w przypadku innych postaci choroby, jest bardziej charakterystyczne dla młodego wieku niż na przykład białkomocz BJ.

Etapy choroby

Komórki nowotworowe, które wychodzą ze szpiku kostnego zaczynają rozprzestrzeniać się po całym ciele i przenikać do tkanek (kości i nerki mają najwięcej). Proces akumulacji białek w narządach nazywany jest paraproteinozą i nie zdarza się tego samego dnia. Zanim choroba całkowicie przejmie władzę nad ludzkim ciałem, przejdzie przez 3 etapy, które dają 3 stopnie klinicznych objawów choroby:

  1. Okres bezobjawowego przepływu, zwykle bez gorączki, pocenia się i wyczerpania, ponieważ guz w tej fazie nie opuszcza szpiku kostnego;
  2. Stadium rozwiniętych objawów klinicznych. Guz rozciąga się poza szpik kostny, są oznaki uszkodzenia kości i nerek, ale jest chwiejny, ale choroba jest spowolniona w leczeniu, a początek stadium końcowego jest opóźniony;
  3. Zaostrzenie terminalne, charakteryzujące się zwiększonym zniszczeniem kości, penetracją guza do tkanki miękkiej, przerzutami w narządach wewnętrznych i błonach mózgu. Morfologiczne zmiany prowadzą do podłoża komórki sarkomatizatsii plazmocytomę, a czasami leukemization który wpływa znacząco na wskaźników krwi obwodowej i stanu pacjenta, który pogarsza się gwałtownie (utrata masy, pocenie się, wysokiej temperatury ciała). Antybiotykoterapia na tym etapie jest nieskuteczna.

Dodatkowym znakiem określającym substytucję szpiczaka mnogiego jest funkcjonalna zdolność nerek: A - praca układu wydalniczego pozostaje prawidłowa, B - niewydolność nerek rozwija się.

niszczenie kości w końcowych stadiach szpiczaka

Przy okresach mających cechy przebiegu choroby, wiąż i klasyfikuj również takie formy (lub etapy) szpiczaka:

  • Powolna, nie-postępowa forma, która przez długi czas (do 10 lat!) Nie może się zdradzić. Interesujące jest, że w tej fazie nie ma oznak wzrostu lub progresji plazmocytomy;
  • Średnio przeciwny obraz należy do szybko postępujących guzów, które wykazują szczególną złośliwość i różnią się zmianami morfologicznymi charakterystycznymi dla mięsaka szpiczaka o niskim stopniu złośliwości. Takie nowotwory powodują pewne trudności, ponieważ są trudne do odróżnienia od ostrej białaczki plazmablastycznej, poza tym nie jest jasne: jest to osobna postać lub końcowy etap szpiczaka mnogiego.

Zwykle, aż do ostatniego, końcowego etapu, który kończy się śmiercią, trwa nie dłużej niż 5 lat (z odpowiednią terapią), czyli oczekiwaną długością życia chorego. Najbardziej korzystne warunki prognostyczne uważane szpiczaka G. Inne formy mają nie dużej różnicy pod względem choroby (2 do 60 miesięcy w zależności od wrażliwości na leczenie cytostatykami), wychodząc z którego można stwierdzić, że szpiczaka zapewnia bardzo słabe rokowania.

Objawy: zespoły typowe dla szpiczaka

Objawy szpiczaka mnogiego zależą od postaci, stadium, leczenia choroby i pasują do kilku syndromów, z których najczęstszymi są:

  1. Zespół szpiku kostnego;
  2. Zmiany trzewne;
  3. Zespół patologii białkowej, sugerujący więcej podgatunków.

Zespół szpiku kostnego jest spowodowane:

  • Choroba szpiczaka - dyfuzja - ogniskowy wzrost nowotworu;
  • Proliferacja komórek plazmocytomy, tworzenie osteoporozy i niszczenie substancji kostnej;
  • Zniszczenie płaskich kości, kręgosłupa, żeber, czasem rurkowatych kości - kości ramiennej i / lub kości udowej (część proksymalna). Kości czaszki, rąk i stóp cierpią bardzo rzadko. Zespół ten jest często nazywany szpiczakiem kości lub szpiczakiem kręgosłupa.

Kiedy zespół zmian trzewnych U pacjentów często rejestruje się oznaki wzrostu wątroby lub śledziony, co zwykle wiąże się ze specyficzną proliferacją komórek nowotworowych, jak również z objawami hematologicznymi (mielemia, erytrocytocytoza). Zespół ten charakteryzuje się obecnością nacieków nowotworowych w komórkach plazmatycznych praktycznie we wszystkich narządach, które z reguły nie mają objawów klinicznych, ale są odkrywane po śmierci przez patologa. Ponadto zmiany trzewne uogólnionej plazmocytomy występują niezwykle rzadko.

Wideo: Szpiczak mnogi to poważna choroba, ale nie zdanie

Odrębna rola zespołu patologii białek

Syndrom patologii białek jest reprezentowany przez kilka gatunków, z których każdy ma swoje charakterystyczne objawy.

Nephrosis paraproteinemiczny (Szpiczak nefropatia) jest najbardziej poważne i częste (około 25%) ekspresję lidera Gammapatia Monoklonalna wśród przyczyn zgonów z powodu niewydolności nerek, jednak jednostki wyprowadzanie odbywa się w osobnym mnogim skodyfikować i odgrywa szczególną rolę:

  1. Uporczywe białkomocz ze stopniem rozwoju niewydolności nerek prowadzi do uszkodzenia nerek (atrofia, dystrofia, zwłóknienie);
  2. Niedrożność białek całego układu wydalniczego leży u podstaw nefrotycznego kurczenia się nerek (wznowa stwardnienia nerkowego) z powodu ponownej adsorpcji białka Bence-Jonesa.

Ostatecznie te patologiczne procesy prowadzą do śmierci pacjenta.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek (CRF), u niektórych pacjentów mogą występować objawy szpiczaka ostrego nekronefroza, boom ostra niewydolność nerek (ARF), która powstała w tle:

  • Stres psychoemotoryczny;
  • Alergie lecznicze;
  • Złamania kości;
  • Choroby zakaźne.

ARF w takich przypadkach powstaje jako niezależny, ostry proces lub w wyniku ostrej dekompensacji istniejącej już patologii nerek, która towarzyszy szpiczakowi. Często objawy towarzyszące OPN:

  1. Skąpomocz (zmniejszone oddawanie moczu);
  2. Anuria (zaprzestanie oddawania moczu);
  3. Azotemia (akumulacja związków azotu we krwi);
  4. Zaburzenia hemodynamiki (w szpiczaku krew staje się lepka ze względu na wzrost stężenia patologicznych immunoglobulin);
  5. Hiperkalcemia (duże stężenie wapnia w osoczu krwi)
  6. Nagła niedokrwistość;
  7. Niedociśnienie tętnicze.

Paraamyloidoza występuje u prawie 15% pacjentów i różni się od klasycznego wariantu amyloidozy wtórnej. Przejawia się w objawach klęski narządów bogatych w kolagen, odroczonych:

  • W mięśniach języka (makroglossia), sercu (tachykardia, głuchota serca, niewydolność serca);
  • W skórze właściwej (dermatoza, szpiczak skóry);
  • W rogówce, powodując jej dystrofię;
  • W stawach (ból i deformacja reumatoidalny) i ścięgien.

Ponadto, elementy paraamiloidoza często ukryte za niestrawność, krwotoczne opornej formy zespół pseudoguza ślinowych i tarczycy i węzłów chłonnych. Oznacza to, że para-amyloidoza może przyciągać wiele narządów.

W nerkach wątroba, śledziona, paraamyloidoza z reguły nie rozwijają się, a jeśli powoduje depozyty, jest bardzo nieznaczna. Jednak diagnostyka śródszpitalna tego zespołu nie jest prosta. Wymaga to badania materiału biopsyjnego skóry, węzłów chłonnych i błon śluzowych (jamy ustnej, jelita) przy użyciu specjalnego wybarwienia i badań w świetle spolaryzowanym.

Inne zespoły szpiczaka

Dość charakterystyczne i istotne w szpiczaku jest rozpatrywane zespół niedoboru przeciwciał, co jest spowodowane ostrym spadkiem poziomu normalnych przeciwciał (NIg) aż do ich całkowitego zniknięcia, ponieważ plazmocyt nowotworu nie może ich wydzielać. Zamiast normalnej immunoglobuliny wytwarzają substancje, które nie mają przeciwciał cechy, które, przeciwnie, utrudniają normalnej odpowiedzi odpornościowej limfocytów B (przeciwciało głównych producentów) stymulacji obcych antygenów. Oznacza to, że ciało pacjenta cierpi na głęboki niedobór odporności i traci zdolność do opierania się infekcji bakteryjnej, która przede wszystkim wpływa na układ oddechowy i układ moczowy.

Taki zespół jak skaza krwotoczna u nieleczonych pacjentów zdarza się to rzadko. Jest to głównie wynikiem leczenia cytostatykami i towarzyszy krwawienie, wynikające ze zmian w jednoczesnego połączenia płytek krwi, białek osocza i składników naczyniowych układu krzepnięcia, których przyczyna leży w hyperproteinemia i Gammapatia Monoklonalna.

Wraz z zaburzeniami w układzie hemostazy krwawienie prowadzi również do zwiększonej lepkości krwi (zespół o zwiększonej lepkości), który charakteryzuje się objawami:

  1. Krwawienie z błon śluzowych;
  2. Zaburzenia naczyń dna oka i siatkówki;
  3. Rozwój retinopatii krwotocznych;
  4. Zaburzenia przepływu krwi obwodowej;
  5. Parestezje;
  6. Zespół Reynauda;
  7. Powstanie wrzodów, a nawet zgorzel kończyn (ciężkie przypadki).

Zwiększenie lepkości krwi przyczynia się do naruszenia mikrokrążenia krwi w mózgu, co może prowadzić do śpiączki paraproteinemicznej.

Zespół obwodowej neuropatii czuciowej nazywane zaburzeniem dotykowym i wrażliwością na ból z parestezją. Jego pochodzenie nie jest związane ze zjawiskiem kompresji, nacieku czy amyloidozy, ale często (jako powikłanie) towarzyszy samotnym nowotworom i jest wykrywane przez badanie histologiczne (demielinizacja włókien nerwowych).

Hiperkalcemia obserwuje się u prawie połowy pacjentów w fazie końcowego zaostrzenia. Szybki wzrost wapnia wynika z wymuszonej pozycji leżącej pacjenta. Obecność nudności z wymiotami, utrata orientacji, pojawienie się epizodów psychotycznych, stanów konfokalnych i śpiączki (rzadko) w szpiczaku pozwala podejrzewać ostry skok poziomu Ca 2+ we krwi.

Wyszukiwanie diagnostyczne

W obecności pośrednich objawów wskazujących na plazmacytomę, pacjentowi przydzielono badanie, do którego można zastosować następujące metody, które, nawiasem mówiąc, są stosowane bez zwłoki aż do rozpoczęcia leczenia cytostatycznego, jeżeli ustalona zostanie diagnoza:

  • Analiza krwi jest ogólna i biochemiczna: całkowite białko i frakcje z określeniem współczynnika albumin-globuliny (A / G), transferazy (AlT, AsT), kreatyniny, mocznika, wapnia;
  • Analiza moczu: ogólne, definicja ciał Bence-Jonesa, test Zimnitsky'ego;
  • R-graphy płaskich kości czaszki, żeber, miednicy, kręgosłupa wykryć niszczenie kości, ale należy zauważyć, że metoda ta może uzupełniać tylko innych, ale nie jest szczególnie istotny, ponieważ zmiany szkieletowe, typowe dla szpiczaka nie istnieje. To prawda, że ​​korzyści wynikające z ustaleń radiograficznych w dużej mierze zależą od wariantu nowotworu, na przykład, szpiczak rozproszony ogniskowy i szpiczak mnogi dają bardziej przekonujące wyniki niż forma rozproszona;
  • Obraz histologiczny szpiczaka jest zwykle reprezentowany przez hiperplazję, która jest podawana przez wyrostki komórek szpiczaka, które wypierają normalne struktury mieloidalne;
  • Mostka przebicie następuje badanie morfologiczne punktowate szpiku kostnego, zdolne do identyfikacji proliferacji mielomnokletochnuyu w 95% przypadków, jednakże, jeśli procent komórek plazmatycznych w szpiku kostnym punkcikowate niskie rozpoznanie cytologiczny jest kwestionowane;
  • Elektroforeza białek serwatki i określenie gradientu M idzie równolegle do badania cytologicznego i uzupełnia je.

Należy pamiętać, że rozpoznanie szpiczaka zawsze wymaga potwierdzenia cytologicznego procesu plazmatycznego guza i wykrycia produktów syntezy patologicznych immunoglobulin (PIg), ponieważ tylko te wskaźniki mogą potwierdzić diagnozę.

nakłucia szpiku kostnego u zdrowej osoby (po lewej) i u pacjenta ze szpiczakiem (po prawej)

Największe trudności diagnostyczne pojawiają się, gdy szpiczak znajduje się jeszcze w fazie bezobjawowego przepływu, więc przepisać leczenie cytostatyczne, jeśli istnieją wątpliwości w diagnozie, po prostu nie do przyjęcia.

Nowoczesne podejście do terapii szpiczaka

Następujące metody i preparaty znajdują się obecnie na liście czynników do leczenia szpiczaka:

  1. Cytostatyki (promieniowanie i chemioterapia);
  2. Sterydy anaboliczne i glikokortykosteroidy;
  3. Sposoby regeneracyjnego leczenia chirurgicznego i ortopedycznego;
  4. Terapia ćwiczeń;
  5. Środki mające na celu eliminację lub zapobieganie zaburzeniom metabolicznym.

Nasilenie objawów choroby (obecność bólu, patologiczne złamania, niedokrwistość, zespół zwiększonej lepkości i hiperkalcemia) są bezpośrednim wskazaniem do leczenia cytostatycznego. Jeśli masa guza będzie nadal rosnąć, zespół bólowy się rozwinie, niedokrwistość postępuje, ilość PIg wzrasta, wtedy nie można całkowicie opóźnić.

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent przechodzi badanie opisane powyżej i umożliwia:

  • Przekaż lekarzowi dodatkowe informacje o formie i stadium procesu nowotworowego;
  • Znajdź przeciwwskazania (dla indywidualnych chemopreparatów);
  • W przyszłości obiektywnie oceni skuteczność leczenia.

W pierwszym etapie chemioterapii, gdy procent frakcji proliferującej ma małe wartości (2-10%), przepisuje się leki alkilujące sarcolysin, cyklofosfamid, pochodne nitrozomocznika.

Na etapie terapeutycznego plateau (30-45% frakcji wzrostu w resztkowej masie guza) schemat obejmuje środki "cykloaktywne" (winkrystyna). Z reguły, aby uzyskać lepszy efekt, wybrane leki do chemioterapii łączy się z prednizolonem, który sam w sobie nie wykazuje działania cytostatycznego, ale zwiększa wrażliwość na leki cytostatyczne i zapobiega rozwojowi hiperkalcemii.

Niestety, nie jest możliwe wcześniejsze przewidzenie oporności guza na dany lek, więc schematy i środki są przydzielane w dowolnej kolejności. Jednak niektóre sprawy wymagają szczególnej troski:

  1. Sarkozyna może mieć działanie niepożądane w przypadku niewydolności nerek;
  2. Cyklofosfamid pod kątem zapalenia wątroby i marskości wątroby jest przepisywany bardzo ostrożnie;
  3. Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wrzód trawienny są przeciwwskazaniami do stosowania wstrząsowej chemioterapii;
  4. Ostra niewydolność nerek, infekcje w połączeniu z cytostatykami mogą tylko pogorszyć sytuację. Lekarz ma to na uwadze i nie stosuje chemioterapii.

Podstawą chemioterapii cytostatycznej są zatem zasady:

  1. Wybór leku (lub całego kompleksu);
  2. Ciągłe stosowanie optymalnego schematu, ściśle przestrzegając przestrzegania dawkowania i czasu (2 lata po osiągnięciu wyniku);
  3. Odpowiednie przeniesienie do innego leku w przypadku postępu procesu podczas leczenia chemioterapeutycznego.

Oprócz chemioterapii odnosi się do leczenia cytostatycznego lokalne napromienianie, który jest stosowany głównie w ograniczonych nowotworach kości, szpiczaku kręgosłupa, węzłach w tkankach miękkich, a także w przypadku zagrożenia złamaniami patologicznymi (szpiczak kości).

Nawiasem mówiąc, radioterapia jest jedynym sposobem, aby pomóc chorym, którzy mają końcowy etap oporności na chemioterapię.

Leczenie przeciwbakteryjne powikłań infekcyjnych u pacjentów ze szpiczakiem podlega ogólnym zasadom (wysiew biologicznych pożywek, dobór antybiotyków). Jednakże bierze się również pod uwagę fakt, że u takich pacjentów na tle jakiejkolwiek infekcji może rozwinąć się szybkie nadciśnienie tętnicze, dlatego do kompleksu leczenia dodaje się substytuty krwi i obfite przyjmowanie płynów, monitoruje się ciśnienie krwi i codzienną diurezę.

Dieta i środki ludowe

W przypadku szpiczaka nie ma specjalnej diety, która byłaby w stanie zaspokoić każdą formę i stadium choroby, dlatego lekarz, na podstawie wyników badania, biorąc pod uwagę przewagę tego procesu, oblicza dietę indywidualnie. Osteoporoza i niszczenie kości wymagają spożycia wapnia, który jest bogaty w produkty mleczne. W przypadku niedokrwistości organizm potrzebuje pokarmu zawierającego białko i żelazo, więc mięso i wątroba nie będą zbyteczne dla pełnowartościowej diety. Biorąc pod uwagę fakt, że częstym towarzyszącym szpiczakiem jest niewydolność nerek, niepożądane jest, aby pacjent zajął się solą, więc ze specjalnego jedzenia on, najprawdopodobniej zbliży się do stołu nr 7 (nerkowego).

Trudno wyobrazić sobie, że szpiczaka można leczyć za pomocą środków ludowych, ale prawdopodobnie warto spróbować pomóc w leczeniu przepisanym przez lekarza, jeśli oczywiście lekarz to zatwierdzi. Inicjatywa tutaj jest zupełnie nieodpowiednia.

Aby kontrolować plazmacytoma środki ludowe mogą być używane wyłącznie jako suplement. Zwykle w tej jakości polecam:

  • Nalewka (na wódce) z szablą bagienną (100 gramów suszonych korzeni + 1 litr "sorokogradusnoy"), która nalega w ciemnym miejscu dni 20-21. Ile leków przyjmuje się trzy razy dziennie po 15 ml przed posiłkami.
  • Donnik lekarstwo nalega bardzo szybko (1 godzina), a alkohol nie jest potrzebny: kieliszek wrzątku i 1 łyżka. łyżka suchej trawy. Weź również trzy razy, a także przed posiłkami, ale po 50 ml każdego.
  • Veronica officinalis jest warzona w szklance wrzącej wody (1 łyżeczka) na nieco dłużej (2 godziny) i trochę inaczej: trzy razy, ale 100 ml i godzinę po jedzeniu.

Szpiczak nie "lubi" takich roślin, as wspólny żywokost, mendicant, cedarwood, lecznicza czarna wiśnia, a ludzie próbują użyć ich jako broni przeciwko chorobie. Być może, wraz z lekami, poprawiają jakość życia i przedłużają go. Zwłaszcza w początkowej fazie w powolnej formie, gdy guz nie "przekroczył granicy" szpiku kostnego.

Etapy szpiczaka i oczekiwana długość życia pacjentów

W przypadku pacjentów z rozpoznaniem szpiczaka długość życia bez leczenia rzadko przekracza 2 lata.

Leczenie chorób za pomocą monochemoterapii lub polikhemerapii,

jak również objawowe, może przedłużyć życie pacjenta na 2-5 lat, w zależności od etapu,

na którym zdiagnozowano chorobę.

Etapy choroby

Istnieją trzy etapy choroby, charakteryzujące się szeregiem wskaźników.

  • The Początkowy lub pierwszy etap. Poziom hemoglobiny we krwi nie jest niższy niż 100 g / l. Hematokryt wynosi co najmniej 32%. Poziom wapnia we krwi jest prawidłowy, paraproteiny są niskie (dla IgG - nie więcej niż 50 g / l, dla IgA - nie więcej niż 30 g / l). Poziom białka Ben-Jones na dzień - nie więcej niż 4 g. Nie ma zaburzeń kości, wzrost guza obserwuje się tylko na jednej kości.
  • The Terminal lub etap 3. Taka diagnoza jest postawiona pacjentowi, jeśli ma co najmniej jeden z następujących objawów. Poziom hemoglobiny poniżej 85 g / l (hematokryt poniżej 25%) stężenie wapnia większa niż 2,6 milimola na litr ognisk nowotworowych wykryto w trzech lub większej liczby kości, zwiększenie stężenia paraproteiną i białka ben Jones RTG wykazuje rozwoju osteoporozy.
  • The Etap 2 jest diagnozowany, kiedy pomóc w eliminacji w przypadku, gdy wskaźniki pacjenta są gorsze niż na początkowym etapie, ale lepsze niż na etapie 3.

Metody leczenia i perspektywy powrotu do zdrowia

W przypadku pacjentów z rozpoznaniem szpiczaka długość życia zależy od wielu czynników. Przede wszystkim jest to punktualność diagnozy i wczesnego leczenia.

Początkowe stadia szpiczaka pozwalają nam na wykonanie prognozy czasu trwania i życia na poziomie 6-7 do 20 lat. Biorąc pod uwagę fakt, że choroba ta występuje częściej u osób w podeszłym wieku, jej wkład w pogorszenie się pacjenta i zmiany związane z wiekiem w jego ciele.

Zastosowanie chemioterapii i radioterapii (metody cytostatyczne, które powstrzymują rozmnażanie się komórek nowotworowych) musi być koniecznie połączone z leczeniem objawowym, mającym na celu zwalczanie skutków rozwoju choroby.

Uzasadnione użycie immunomodulatora w. Leczenie napromienianiem stosuje się tylko wtedy, gdy chemioterapia nie powstrzymała rozwoju nowotworu.

Metody objawowe obejmują operacje chirurgiczne mające na celu usunięcie ściskania narządów, stosowanie leków obniżających poziom wapnia, stabilizujących biochemiczną i komórkową kompozycję krwi.

Monochemoterapia

Przeprowadza się go przy użyciu jednego z następujących leków przeciwnowotworowych: melfalanu, cyklofosfamidu, lenalidomidu.

Są przepisane w postaci tabletek lub wstrzyknięć - wewnątrzkomórkowo lub dożylnie. Lenalidomid jest przepisywany razem z deksametazonem.

Polikhemotherapy

Przeprowadza się go zgodnie ze schematami łączącymi kilka preparatów o różnej specyficzności:

  • Program MP łączy Melphalan w tabletki z prednizolonem.
  • Schemat M2 Natychmiastowe podanie dożylne trzech leków jednocześnie: Winkrystyna, cyklofosfamid i BCNU (Bis-chloro-Nitr ozourea). W ciągu pierwszych siedmiu dni kurs jest uzupełniany kombinacją melfalanu i prednizolonu.
  • The Schemat VAD zakłada pierwsze cztery dni przyjmowania winkrystyny ​​i doksirubicyny z deksametazonem. Po intensywnym kursie przepisać deksametazon w tabletkach.
  • The Schemat VBNCP. Jest on stosowany u pacjentów w wieku poniżej 50 lat. Kurs rozpoczyna się od dożylnego podawania winkrystyny, karmustyny ​​i cyklofosfamidu (1 dzień), równolegle, Melphalan i prednisolon podaje się w ciągu 7 dni. Po 6 tygodniach podawanie produktu Carmustine powtarza się w tych samych dawkach.
do treści ↑

Przeszczep szpiku kostnego

Wykonuje się je, jeśli chemioterapia zakończyła się powodzeniem. Do transplantacji użyj własnych komórek macierzystych pacjenta.

Używanie immunomodulujących ich leków

Podczas przerw pomiędzy chemioterapią skuteczne jest stosowanie różnych interferonów (Altevir, Intron A, Recolin).

Ulga w bólu

Przeprowadza się go za pomocą Ibuprofenu, Indometacyny, Kodeiny, Tramadolu, Spazganu lub Spasmalgonu. Na końcowych etapach stosuje się morfinę lub Omnipon.

Baniek hiperkalcemii

Należy stosować leki zawierające witaminę D, kalcytoninę, prednizolon.

Zachowanie nerek

Aby znormalizować system wydalniczy, przepisano: Hofitol, Retabolil, Prazosin, Furosemide.

Całkowitą remisję obserwuje się w 40% przypadków chemioterapii. Częściowe pojawia się u co drugiego pacjenta.

Nie oznacza to jednak wyleczenia choroby - po pewnym czasie nawrót jest nieunikniony, ponieważ choroba ta ma charakter układowy i ma negatywny wpływ na wszystkie narządy pacjenta.

Proces pielęgnowania

Trudno przecenić znaczenie prawidłowo zorganizowanego procesu pielęgniarskiego u pacjentów z rozpoznaniem szpiczaka mnogiego na ostatnim etapie.

W jaki sposób pomóc pacjentowi w zrozumieniu przeszkolonych pielęgniarek, można nauczyć się tego i członków rodziny pacjenta.

Pomagają pacjentowi wybrać odpowiednie pokarmy, uczą pielęgnacji skóry i umiejętności, które zmniejszają prawdopodobieństwo obrażeń, pomagają w wykonywaniu środków higieny osobistej, które zmniejszają ryzyko pęknięć skóry i mikrourazów.

Podczas wyznaczania glikokortykosteroidów należy upewnić się, że pacjent wystarczająco pije. Aby ustabilizować stan i zmniejszyć lepkość krwi, można zalecić plazmaferezę i hemodializę.

Etapy szpiczaka

Szpiczaka - onkologiczna jest krew, w którym komórki nowotworowe szpiku kostnego infiltrować i powodować utratę kości. Istnieją 3 etapy szpiczaka, każdy ma swój własny obraz kliniczny, niebezpieczeństwo i terapię. Dowiesz się więcej o funkcjach każdego z nich w tym artykule.

Charakterystyka szpiczaka pierwszego stadium

Pierwszy etap charakteryzuje się niewielką liczbą złośliwych komórek. Ten okres jest zazwyczaj bezobjawowy dla pacjenta. Często pacjent nie ma objawów klinicznych, zmian stanu, ale na ogół w badaniach krwi można nieumyślnie wykryć wzrost ESR.

  1. Poziom hemoglobiny ≥ 100 g / l.
  2. Wskaźniki wapnia mieszczą się w normalnych granicach.
  3. Niski poziom paraprotein.

Ostrość wzrostu guza obserwuje się tylko w jednej kości.

Choroba na wczesnym etapie nie można całkowicie wyleczyć, więc leczenie powinno być ukierunkowane na spowolnienie progresji choroby, długoterminową remisję, zmniejszenie objawów, i liczby komórek nowotworowych. Jeśli wymagane jest chorobą o powolnym, początkowo agresywne leczenie chemioterapią lub radioterapią, tylko stały nadzór medyczny i podtrzymującego (podskórne podawanie interferonu), co ma na celu normalizacji stanu pacjenta i hematopoeza rozpuszczeniu.

Jeśli choroba ma aktywną postać wycieku, wymagana jest natychmiastowa interwencja lekarska.

Charakterystyka etapu 2

Ten etap nazywany jest "okresem szczytowym". Na tym etapie choroba zaczyna się rozwijać i uszkadza tkankę kostną. Stopniowo komórki kości zaczynają się rozpadać, co prowadzi do ich osłabienia. Jest to jeden z głównych objawów choroby, któremu towarzyszy uczucie bólu w kręgosłupie, żeberkach. Ból nie jest stały na początku i okresowo zanika, prawie nie eliminuje się go za pomocą środków przeciwbólowych.

Kiedy aktywność choroby zaczyna wzrastać, ból staje się nie do zniesienia i często pojawia się podczas ruchów. Oprócz bólu występuje osłabienie, utrata masy ciała, niedokrwistość, mrowienie w kończynach.

  1. Hemoglobina 85-100 g / l.
  2. Poziom wapnia jest zwiększony.
  3. Istnieje niszczenie kości. Uszkodzenie jest częściej obserwowane w klatce piersiowej, miednicy, kręgosłupie i kończynie.

2 stopnia szpiczaka to rzadkie zjawisko. Diagnozuje się, gdy parametry laboratoryjne są wyższe niż na etapie I, ale niższe niż na etapie 3. Etap niebezpieczne dla pacjentów, tak że ten zwiększa kruchość kości (co często prowadzi do złamań), podatność na infekcje, wystąpienia błędów w nerkach, nie retinopatia i wzroku.

Aby wprowadzić chorobę w stan remisji, lekarze przepisują chemioterapię, radioterapię, leczenie objawowe. Ta ostatnia obejmuje interwencję chirurgiczną w ściskanie narządów, leki przeciwbólowe, leczenie niewydolności nerek itp.

Chemioterapia odbywa się za pomocą kilku lub jednego leku. Istotą leczenia jest zredukowanie podziału komórek nowotworowych za pomocą środków farmakologicznych. Dostając się do krwi, leki na chemioterapię rozpoczynają swoje działanie w całym ciele. Niszczą guz i zapobiegają jego wzrostowi.

Radioterapię stosuje się, jeśli chemioterapia jest nieskuteczna. Podczas leczenia pacjenci mogą doświadczać różnych działań niepożądanych: nudności, osłabienia, dezorientacji, wymiotów itp. W tym przypadku przepisuje się leki łagodzące działania niepożądane. Niepożądane reakcje występują w zależności od dawki i samego leku.

Charakterystyka etapu 3

Ten etap nazywa się terminalem. Liczba komórek patogennych osiąga dużą liczbę, istnieją znaczne obszary uszkodzenia kości. Występuje infekcja, ucisk struktur szpiku kostnego, ekstremalne wyczerpanie organizmu.

  1. Poziom hemoglobiny ≤ 85.
  2. Wysoki poziom wapnia ≥ 2,75 mmol / l.
  3. Białko w moczu ≥ 112 g.
  4. Występuje wiele zmian w kościach. Guzy znajdują się jednocześnie w 3 lub więcej kościach.

Stopniowo zmniejsza się wzrost pacjenta, jest to spowodowane ustępowaniem kręgów i ściskaniem rdzenia kręgowego. Zdjęcia rentgenowskie wykazują ogromne osteodestrukcje, osteoporozę. Niszczące procesy w kościach są zwykle wyrażane w takim stopniu, że złośliwe proliferaty mogą być dotykane (szczególnie w okolicy klatki piersiowej, obojczyka, czaszki).

Na tym etapie pacjent ze szpiczakiem często ulega złamaniom, ponieważ normalna struktura kości jest zepsuta. Nie trzeba stosować do tego wielkich wysiłków, wystarczy uzyskać siniak.

Poza objawów charakterystycznych etapie 2, u pacjenta obserwuje się małopłytkowość (zmniejszenie liczby płytek krwi, zwiększone krwawienie), pancytopenię (niedobór wszystkich komórek), zmniejszenie czynności układu immunologicznego, niewydolność nerek (u 50% pacjentów), paraamiloidoz, deformacji kręgosłupa, hiperkalcemii, zaburzenia neurologiczne.

Leczenie tego etapu odbywa się za pomocą chemioterapii, radioterapii, leczenia objawowego, immunologicznego. Jeśli leczenie nie pomoże zatrzymać rozwoju guza lub uzyskać remisję, lekarze zastosują przeszczep komórek macierzystych lub przeszczep szpiku kostnego. Ta metoda jest dość skuteczna i często pomaga w ciężkich przypadkach. Przeprowadza się także plazmaferezę, która pomaga w oczyszczeniu krwi z paraprotein.

Duże zmiany nowotworowe są usuwane przez interwencję chirurgiczną. Ponadto operacja naprawia kruche kości i eliminuje ściskanie naczyń lub zakończenia nerwów.

Ten etap jest śmiertelny dla pacjenta. Przyczyną śmierci może być postęp choroby, sepsa, niewydolność nerek itp.

Czynniki wpływające na przeżycie

Na wskaźnik przeżycia wpływa kilka głównych czynników:

  1. Aktywność procesu nowotworowego.
  2. Stadium rozwoju.

Kryteria remisji obejmują: redukcja komórek plazmatycznych (nie mniej niż 50%) w szpiku kostnego, monoklonalne białka (nie mniej niż 50%) w moczu, normalizacji wapnia, OB, białka całkowitego we krwi.

Jeśli szpiczak ma powolny charakter rozwoju, w większości przypadków rokowanie jest korzystne. Istnieją dodatkowe czynniki, które wpływają również na przeżycie.

  • Ogólny stan pacjenta:

Czynnik ten określa, w jaki sposób pacjent będzie w stanie wytrzymać intensywną terapię, która pomaga kontrolować chorobę przez długi czas lub zakończyć leczenie. Jeśli ciało ma potencjał do wyzdrowienia, wówczas prawdopodobieństwo, że leczenie będzie skuteczne, znacznie wzrasta.

Jeśli osoba utrzymuje i wzmacnia aparat kostny, może to znacznie zwiększyć odporność organizmu na proces onkologiczny. HLS, prawidłowe odżywianie, odrzucenie złych nawyków mają również pozytywny wpływ na układ odpornościowy.

Prognozy i liczba chorych na szpiczaka żyje, w zależności od etapu

Prognozowanie szpiczaka i innych chorób onkologicznych zależy od stadium i aktywności rozwoju nowotworu. W początkowym stadium szpiczak nie ma poważnych objawów raka krwi ani uszkodzenia tkanki kostnej, co utrudnia diagnozę choroby.

Procent 5 lat, współczynnik przeżywalności dla pacjentów, którzy się na leczenie w pierwszym stadium rozwoju - 50%, a w drugim - 36%, w trzecim - 10%.

Jeśli przebieg chemioterapii zakończył się powodzeniem, a pacjentowi udało się uzyskać remisję, całkowite ustąpienie objawów wystąpiło w 40% przypadków, częściowe - w 50%. Ale nawet całkowity remis kończy się prędzej czy później z powodu nawrotu, ponieważ choroba dotyka dość dużej liczby tkanek.

Ustalenie stadium szpiczaka jest konieczne, aby wyznaczyć najskuteczniejszy plan leczenia. Na szczęście metody leczenia i diagnozowania szpiczaka są ciągle ulepszane, co poprawia rokowanie przeżycia.

O Nas

Mięsaki tworzą około 5% ogólnej liczby procesów złośliwych.Mogą wpływać na różne tkanki naszego organizmu, takie jak kości, nerwy, limfatyczne, krew i inne wewnętrzne struktury.