Mięśniaki neosteogenne

Rozpoznanie neosteogennej kości mięśniowej jest często słyszane przez przedstawicieli płci męskiej. Oznacza to, że wystąpiła zmiana patologiczna kości kości udowej i kości piszczelowej. Choroba charakteryzuje się resorpcją korowej części rurowej kości, a następnie zastąpieniem jej tkanką włóknistą. Rozwój patologii zwykle nie towarzyszą żadne objawy i bez szybkiej diagnozy i leczenia prowadzi do złamań. Neoestetyczne uszkodzenie kości ma właściwość samo resorpcji.

Mięśniaki neoesteogenne są nowotworami, które działają destrukcyjnie na tkankę kostną człowieka.

Co to jest?

Mięśniaki neosteogenne lub niesklasyfikowane występują nie tylko u osób starszych, ale także u dzieci i młodzieży. Takie patologiczne zmiany w ciele wymagają interwencji medycznej. Mięśniaki neosteogenne to łagodne nowotwory składające się z tkanek, których komórki syntetyzują strukturę zewnątrzkomórkową.

Zwłóknienie neosteopeniczne odnosi się do zmiany w kości piszczelowej lub kości udowej. W przypadku patologii charakterystyczne jest rozpuszczenie zewnętrznej warstwy kości, która tworzy skorupę kości. Odcinek rurowy, który przylega do płytki chrzęstnej, również się rozpuszcza. Po procesie resorpcji odcinka rurowego zostaje on zastąpiony przez linię nasadową. Zewnętrzna warstwa kości zastępuje tkankę włóknistą, która służy jako materiał konstrukcyjny dla ścięgien i nie jest w stanie w pełni odtworzyć kory. Z powodu tej patologicznej substytucji pojawiają się nienaturalne złamania ramion i nóg.

Forma mięśniaka

Włókno piszczelowe ma charakterystyczny wydłużony wygląd. Krawędzie uszkodzonej kości są otoczone komórkami i włóknami, zewnętrznie przypominającymi dziwne wiązki. Z tego, co tworzą te sploty. podano w tabeli:

Mięśniaki neoesteogenne mogą składać się z fibroblastów, kolagenu, lipocytów lub ich kombinacji.

Etiologia i patogeneza

Zagrożeni są pacjenci, u których zdiagnozowano neurofibromatozę. W większości przypadków choroba neosteogenna występuje w ciągu pierwszych 20 lat życia, w starszym wieku jest rzadka. Chłopcy cierpią na nie-drożdżakowe włókniaki znacznie częściej niż dziewczęta.

Przyczyny nowotworów guza nie zostały wyjaśnione. Choroba objawia się ogniskową resorpcją tkanki kostnej i jej przekształceniem w strukturę włóknistą. Często nieoperacyjne włókniaki znikają same. Łagodny guz nie stanowi wielkiego zagrożenia, ale wciąż istnieje kilka czynników, które mogą niekorzystnie wpływać na rozwój nowotworu i dalsze konsekwencje:

  • możliwość zwyrodnienia w nowotworze złośliwym;
  • nadmierny wzrost mięśniaków powoduje naruszenie aktywności mięśni i kości;
  • mechaniczne uszkodzenie nowotworu (uraz, udar) wywołuje początek procesu zapalnego i rozwój wtórnej infekcji.
Powrót do spisu treści

Symptomatologia

Objawy i objawy rozwoju mięśniaków neosteogennych są praktycznie nieobecne we wszystkich przypadkach przed patologicznym złamaniem kości. Czasami w badaniu rentgenowskim stwierdza się nieostro-ne włókniaki, które są przepisywane z innych powodów. Głównym objawem mięśniaków neosteogennych są złamania nienaturalne, z których większość występuje w kończynach dolnych. Inne oznaki choroby:

  • porowate tkanki są wyraźnie widoczne na zdjęciu rentgenowskim;
  • ogólne testy wykazują niewystarczającą ilość wapnia w organizmie;
  • zaburzony metabolizm fosforo-wapniowy i pojawiające się procesy patologiczne, które niszczą tkankę kostną i zapobiegają jej samoleczeniu.
Powrót do spisu treści

Cechy edukacji dzieci

Proces rozwoju włóknienia neosteogennego u dzieci rozpoczyna się od powolnego ścieniania zewnętrznej warstwy tkanki kostnej. Wzrost nowotworu wywołuje bezbolesną resorpcję tkanki kostnej. W końcowym etapie przerzedzania gęstość tkanki kostnej ulega radykalnej transformacji, co negatywnie wpływa na ogólną strukturę kości. Płytki przestają pełnić swoje funkcje, a nie ustawiają się wzdłuż linii kompresji i rozciągania, co powoduje obniżenie odporności na wysiłek fizyczny.

Fibroma kości jest uważana za wadę zewnętrznej warstwy kości, która znajduje się w długim cylindrycznym stałym ciele w ludzkim ciele. Wada wygląda jak formacje wielokomorowe, podobne do małych dziur. Leczenie mięśniaków neosteogennych jest przepisywane w rzadkich przypadkach. Ponieważ porowata tkanka jest stopniowo spontanicznie utwardzana. Na wczesnym etapie obraz kliniczny nie umożliwi zdiagnozowania choroby z powodu braku objawów i samorozpuszczalnych mięśniaków.

Jak traktuje się nieklasyfikowane włókniaki?

Nieswoiste włókniak ma unikalną właściwość do samodzielnego rozwiązania. Jest to uważane za najbardziej odpowiednie odzyskiwanie. Wadą takiego leczenia jest to, że samo-odbudowa tkanki kostnej jest czasami opóźniona przez długi czas. Aby przyspieszyć powrót do zdrowia, lekarz przepisuje lek. Metoda chirurgiczna polega na resekcji kości (usunięciu dotkniętej części). Czasami wycięcie dotkniętego obszaru wykonuje się na kości. W tym przypadku zdrowe i chore tkanki są oddzielane, okostna jest odrywana z demontażem i wycinana z dwóch końców uszkodzonego obszaru.

Chirurgia chirurgiczna wykonywana jest tylko w skrajnych przypadkach, gdy kora korowa jest wyczerpana ponad połowę. W przypadku złamań guz jest zazwyczaj zdrapywany w celu przyspieszenia koalescencji złamanej kości.

Kiedy operacja jest wykonywana w obszarze elastycznych tkanek i chrząstki, uszkodzone obszary stawów są usuwane i zastępowane specjalnymi implantami. Często stosuje się radioterapię w celu zatrzymania lub spowolnienia wzrostu nowotworu i zniszczenia komórek nowotworowych. Ważne jest, aby pamiętać, że leczenie mięśniaków neoesteogennych i jego stosowność powinny być ustalane wyłącznie przez lekarza. Samoleczenie i naruszenie zaleceń lekarskich może prowadzić do poważnych konsekwencji. Guz ma zdolność rozprzestrzeniania się, a zatem ma negatywny wpływ na ogólny stan organizmu.

Środki zapobiegawcze

Uważa się, że neossifitsirovannaya włókniak rozwija się w wyniku łamania rozwoju płodu, zaburzenia na poziomie genetycznym i negatywne skutki dla środowiska: ekspozycji na promieniowanie, zatrucia chemicznego, itd Uważa się, że głównym objawem nowotworu w organizmie jest ból... Jednak podczas rozwoju nowotworu bolesne odczucia są nieobecne lub bardzo słabe.

Zachowaj odporność na kształt i poddaj się rutynowym badaniom - zapobiegnie to wzrostowi mięśniaków neosteogennych.

W celu zapobiegania mięśniom neosteogennym należy stale utrzymywać system odpornościowy organizmu i poddawać się corocznym badaniom, przeprowadzać testy DNA. Pełne odżywianie dostarcza organizmowi każdego dnia wszystkich niezbędnych witamin i minerałów. W dzieciństwie rodzice muszą dokładnie monitorować stan dziecka i zapewnić mu pełne dzienne spożycie wszystkich mikro- i makroelementów.

Neosteogenny włókniak kości

Neoetyczne, lub niesklasyfikowane, zwłóknienie kości zostało opisane w 1942 r. Przez Jaffe i Lichtenstein, aw 1945 r. Hatchera pod wskazanymi nazwami. W literaturze tego typu nowotwór zgłaszano wcześniej. Phemister (1929) odniósł te rzadkie odkrycia do "przewlekłego zwłókniającego zapalenia kości i szpiku", Schroedera do ksenofobicznej odmiany guza olbrzymiokomórkowego.

Jaffe, Burman i Sinber traktowali te formacje jako "Xanthomas", Coleya i Miillera - jako nietypową postać guza olbrzymiokomórkowego. W 1947 r. Hagden i Frantz zaproponowali termin "guz podokostnowy olbrzymiokomórkowy" (cytowany w Goldenberg, 1956).

Ten typ pierwotnego nowotworu kości i pochodzenia osteogennego, w jego „neosteogennaya” tytułem „neossifitsiruyuschayasya” nie wyraża genezę nowotworów, a jego szczególną cechą, polega na łamanie oraz brak całkowitego tworzenia kości. Jak wiadomo, charakteryzuje się to dysplazją włóknistą. Autorzy w tytule "nieklasyfikowane włókniaki" zainwestowali pojęcie mięśniaka, który nie ulega kostnieniu i nie tworzy kości podtrzymującej.

Podobnie jak w poprzedniej postaci nowotworu, nie można nazwać tego włókniaka nowotworowego, ponieważ jego podstawą nie jest tkanka włóknista, ale osteogeniczna. Goldenberg (1956) opisał 14 przypadków „neosteogennoy włókniaka kości”, pokazując preferencyjną lokalizację w kości długich u starszych dzieci i młodzieży, a zwracając uwagę na ulubionej lokalizacji guza w obszarze podokostnowe przynasad.

Warstwa korowa jest rozrzedzona z zewnątrz, gdy guz rośnie, ból nie występuje. Według Goldenberga guz rozwija się powoli i jest zdolny do "spontanicznego zniknięcia". Spośród wielu proponowanych terminów widać różne poglądy na temat tego nowotworu (jego olbrzymiokomórkowy xanthoma lub "włóknisty" charakter).

Compere i Coleman (1957), którzy opisali 20 pacjentów, sugerowali, że "mięśniaki neosteogennaya kości" odnoszą się do grupy hamartów. Ten punkt widzenia nie jest sprzeczny z naszą opinią na temat rozwoju guza z ognisk włóknistej dysplazji. Sądząc po wyżej opisanych w wymienionych nazw, mówimy o ognisk dysplazja włóknista oraz tak zwanymi włóknami przynasad ubytków kości, w których wyrażone klinicznych i radiologicznych morfologiczne właściwości prawdziwego guza.

Opisaliśmy ten typ guza w 1961, 1962 i 1964 roku. 6 u dzieci jak włóknista lub podokostnowe dysplastyczne osteoblastoklastomy realizacji, R, np. Wariant guz olbrzymiokomórkowy ogniska uprawy oparciu dysplazja włóknista. Ogółem obserwowaliśmy 37 pacjentów z tym nowotworem. Nie nalegają na wprowadzenie nowej skomplikowanej terminologii (i bez zbyt nieporęczne w zakresie chorób kości), zwłaszcza, że ​​nazwa „neosteogennaya włókniaka kości” wszedł do literatury.

Nasza nazwa powinna być zachowana jako indeks dolny, ponieważ istotą choroby pozostaje ta wskazana w tym tytule: degeneracja do guza ognisk włóknistej dysplazji. Z natury nowotwór przypomina osteoblastoklasstomu z zachowaniem podłoża tkanki, charakterystycznego dla włóknistej dysplazji. Kliniczno-rentgenowskie cechy włóknistej dysplazji w neotenotycznym zwłóknieniu kości są mocno zachowane. Ten łagodny nowotwór klinicznie płynął łagodnie, bez bólu, z powolnym wzrostem. Zmiana dotyczyła głównie części przynasadowej dystalnego końca kości udowej i kości promieniowej. Wszyscy pacjenci są wyleczeni z resekcji kości i homoplastyki.

Neoesthetic fibrooma kości udowej u dziewięcioletniej dziewczynki

Jedna z naszych obserwacji pokazuje, że nieostro-ny włókniak kości może osiągnąć duże rozmiary i prowadzić do rozległego niszczenia kości. Dotyczy to rozległego wzrostu w okolicy miedniczkowej części dystalnej połowy kości udowej dziewięcioletniej dziewczynki.

Neoestetyczny włókniak kości udowej

Neosteogennaya włókniak udowa początkowo rozwinął subperiostally później zarastać Central, dziewczyna 14 lat: przed operacją, po rozległej resekcji i wady homoplasty przez „pedałów” i jeden rok po zabiegu.

Nasze odkrycia podkreślają podokostnowe forma neosteogennoy włókniak kości w regionalnym stylu, gdy nowotwór rozwija się z defektem włóknistej przynasadowym, a centralna postać, w której źródłem jej rozwoju jest duży nacisk dysplazją włóknistą.

"Choroby kości u dzieci", MVVolkov

Diagnozę różnicową chrzęstów należy przeprowadzić z wieloma zmianami kostnymi. Enchondomy należy odróżnić od młodzieńczych kostno-chrzęstnych egzostoz zgodnie z kierunkiem wzrostu, lokalizacją w szkielecie i położeniem w obrębie konkretnej kości. W niektórych przypadkach trudno odróżnić echondroma zwapniającego od kostniaka. W diagnostyce różnicowej endokrynnych i torbielowatych postaci osteoblastoklastomii należy mieć na uwadze rzadką lokalizację tych ostatnich w...

Obraz radiologiczny chrzęstniakomięsa we wczesnym stadium choroby jest trudny do zdiagnozowania i, według Caffeya, przypomina obraz radiologiczny w osteoblastycznym mięsaku kości. Wczesne ustalenie obecności chondrosarcoma nie jest możliwe ze względu na stosunkowo powolny wzrost guza, który nie pojawia się na zewnątrz przez długi czas. Pierwotne chrzęstniakomięsaki znajdują się ekscentrycznie w długich rurowatych kościach. Pierwotny chondrosarcoma kości udowej Pierwotny chondrosarcoma kości udowej u dziewczynki...

Rozpoznanie różnicowe chrzęstrza podokostnowego i mięsaka kościotworzenia jest trudne w przypadku ostrej manifestacji objawów bólowych. Na rentgenogramie, przyłbica kości i wstęgowe wtrącenia wapienne mogą być pobierane dla sarkomatycznych znaków przyłbicy i kołpaków. Chondroma podokostnowa różni się wyraźnym wzorem zwapnień wstążki na ogólnym jednorodnym chrzęstnym tle, bez wyraźnego zniszczenia badanej, częściowo zmienionej warstwy korowej. Na "miękkim obrazku" można...

Makroskopowa postać chrzęstniakomięsaka jest polimorficzna: struktura wielopłatkowa guza jest bardzo charakterystyczna. Chrząstkowe, z obfitością naczyń krwionośnych, gęsto sprężyste masy są oddzielone kością i przegrodą tkanki łącznej. W tkankach guza występuje wiele inkluzji wapiennych. W miejscach, ciężkie zwyrodnienie śluzówki i degenerację chrząstki szklistej zamiast gęstej części chrząstki znajduje się puste przestrzenie lub torbieli wypełnionych pół śluzowej masa szaro. Chrzęstniakomię z obfitą zwyrodnieniem śluzowym nazywa się...

Leczenie długich kości rurowych pod kątem możliwych przypadków złośliwości powinno być wykonywane z resekcji kości i usunięciem guza w zdrowych tkankach. Nawrót chondromów występuje rzadko. Występuje, gdy wiadomo, że nowotwór jest niekompletny. Resekcja długiej rurowej kości w przypadku chrzęstniaka może mieć charakter marginalnej resekcji, jeśli istnieje pewność całkowitego usunięcia guza.

Niekierowany włókniak kości u dzieci (klinika, diagnoza, leczenie) praca dyplomowa i praca dyplomowa z WAC 14.00.22, dr Chigvaria, Nikolay Georgievich

Treść rozprawy Kandydat nauk medycznych Chigvaria, Nikolay Georgievich

WSPÓŁCZESNA REPREZENTACJA METAFIZYCZNEJ WADY WTRYSKOWEJ I NIEOSSYFIKOWANEJ FOLII KOŚCI (przegląd literatury).

MATERIAŁ I METODY BADAŃ.

2.1. Ogólna charakterystyka materiału.

2.2. Metody badań.

2.2.1. Badanie kliniczne.

2.2.2. Badanie rentgenowskie.

2.2.3. Badanie tomografii komputerowej.

2.2.4. Badanie radionuklidów.

2.2.5. Badania elektrofizjologiczne.

2.2.6. Badanie patomorfologiczne.

WYNIKI DUE Diligence dzieci i młodzieży z przynasadowym włóknistych wad i NEOSSIFITSIRUYUSCHIMISYA fibroids szkieletu.

3.1. Wyniki badań klinicznych.

3.2. Wyniki badań rentgenowskich.

3.3. Wyniki badania tomografii komputerowej.

3.4. Wyniki badania radionuklidów.

3.5. Wyniki badań elektrofizjologicznych.

3.6. Wyniki badania patomorfologicznego.

3.7. Grupy pacjentów z wadami włóknisto-metafialnymi i nieklasyfikowanymi włókniakami.

LECZENIE PACJENTÓW Z METAFIZYCZNYMI WADAMI WTRYSKOWYMI I BRAKAMI WŁÓKNA NIEONISFICZNEGO SKELETTE I JEGO WYNIKI.

4.1. Wskazania do leczenia zachowawczego i jego zasad.

4.2. Wskazania do leczenia chirurgicznego i rodzaje interwencji chirurgicznych.

-34.2.1. Podokostnowa krańcowa resekcja patologicznego ogniska z plastyczną wadą poresekcyjną.

4.2.2. Podokostnowa segmentowa resekcja patologicznego ogniska z plastyczną wadą poresekcyjną.

4.2.3. Subperiostally resekcja patologicznej ostrości kości piszczelowej, kości naprawczych osteotomii goleni z tworzyw sztucznych defektów po resekcji i utrwalenia fragmentów kości przez Ilizarowa.

4.3. Wyniki leczenia zachowawczego.

4.4. Wyniki leczenia chirurgicznego.

4.5. Błędy i komplikacje.

Wprowadzenie do pracy magisterskiej (część abstraktu) Na temat "Nossifitsiruyuschaya włókniak kości u dzieci (klinika, diagnostyka, leczenie)"

Przynasad włókniste wad i neossifitsiruyuschayasya mięśniaki macicy to jeden z najczęstszych zmian nowotworowych jak szkieletu w dzieciństwie i podobno poszczególnych autorzy zidentyfikowali średnio jedna trzecia badanych dzieci i młodzieży (Sontag LW Pyle SI, 1941; J. Caffey 1955; Selby S., 1961, Campanacci M., 1990). Od przedstawione Międzynarodowej Klasyfikacji nowotworu kości komentarz (Schajowicz F., Sissons NA L. H. Sobin, 1995) wynika, że ​​oba terminy z punktu widzenia histopatologii może być uznane za równoznaczne ze względu na tożsamość histologii w obu przypadkach. Ponadto, w praktyce klinicznej od połowy ostatniego stulecia uszkodzeń kości, mający charakterystyczny obraz rentgenowskiej i jest umieszczony w korowej warstwie kości rurkowych są uważane za metafizar Nye wad związanych ze zwłóknieniem (synonim: włóknisty wad korowej), a w przypadku patologicznych tkanki gąbczastej substancja metafi w jamie szpikowej i wolą mówić o neossifitsi-al włókniaka (synonim: neosteogennaya włókniak) (Jaffe HL 1958 Phelan jt 1964 Freyschmidt J. Saure D. Dammenhain S. 1981; Fechner RE, młyny SE, 1993).

Pomimo zatwierdzonych WHO klasyfikacja rubrication metafi-Sarnen włóknistych wad i neossifitsiruyuscheysya mięśniaków, jak dotąd najbardziej bazowego procesu patologicznego pytań histogenezie i morfogenezy nadal dyskutowane (MV Volkov, 1989; ST Zatsepin, 2001; Compere CL, Coleman SS, 1957; Campanacci M., 1990; Fletcher CD, Unni KK, Mertens F., 2002).

Aktualne problemy w praktyce klinicznej jest ustalana na pierwszym miejscu, często błędy diagnostyczne (Bekzadyan GR, talent, VA, 1967; MV Volkov, AA Alexeenko, 1990; Caffey J., 1955; Klumper A., 1977, Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981, Ritschl P., Karnel F.,

-61986; Campanacci M., 1990), ze względu na brak systematycznych danych o możliwych wariantach przebiegu procesu patologicznego i nieuzasadnionych taktykach terapeutycznych z nimi związanych.

Podejścia do leczenia dzieci z wadami włóknisto-metabrzymi i nieklasyfikowanymi włókniakami, przedstawione w literaturze, są niejednoznaczne. W szczególności nie ma dobrze uzasadnionych wskazań do leczenia zachowawczego i operacyjnego pacjentów z tą patologią. Tak więc, niektórzy autorzy (Cunningham JB Ackerman LV, 1956; Phelan jt 1964.Garlipp M., 1976; Campanacci M., 1990) wskazaniem do leczenia zachowawczego jest uważany za "małe" ubytki kości, bez określenia wielkości tego drugiego, innego - ma w zasadzie stopień uszkodzenia średnicy rurkowatych kości rentgenowskie, określona w standardzie występami: nie więcej niż jedna trzecia (MV Volkov, 1989; Batrakov SY, 2002), albo połówkę (Zobacz mA, na Peterson Dahlin DC, 1981) średnicy kości. Zgodnie z tym, wskazania do leczenia chirurgicznego są albo za „dużych” zmian kostnych zmian chorobowych lub w więcej niż jednej trzeciej lub połowa średnicy rurkowatych kości.

Opinie autorów różnią się również pod względem odpowiedniej objętości interwencji chirurgicznej. Niektórzy eksperci uważają, wystarczy łyżeczkowanie patologicznej nidus (Devlin ja, Bowman NE Mitchell Cl, 1955; Compere Cl, Coleman SS, 1957 Berkin CR, 1966; Campanacci M., 1990), inni - wskazują na konieczność przeprowadzenia aperiosteal segmentowe resekcja dotkniętych odcinków kości rurkowych (MV Volkov, 1989; Volkov MV, AA Alekseenko, 1990).

Informacje na temat wyników leczenia chirurgicznego przedstawione w literaturze są również sprzeczne. Tak więc w niektórych źródeł zgłosić brak jakichkolwiek komplikacji w bliskich i odległych okresach pooperacyjnych (Compere Cl, Coleman SS, 1957; Pascuzzi SA, Dahlin DC Clagett OT, 1957; Krebs H., 1967; Garlipp M., 1976, Campanacci M.,

-71990), w innych opisanych przypadków nawrotu procesu chorobowego (TP Vinogradova, Pawłowa MM 1970; Batrakov SY 2002; Devlin JA Bowman NE Mitchell CL, 1955; Araty MA Peterson HA, Dahlin DC, 1981, Hau MA, Fox EJ, Cates JM i wsp., 2002).

Tak więc, znaczenie i cel tego badania rozprawy są określone przez wiele aspektów, które wpływają na problemy złożonej diagnozy i leczenia wad tkankowych włókniste i zwłóknienia szkieletowego, które nie są sklasyfikowane u dzieci.

Opracowanie taktyki terapeutycznej dla wad tkankowo-włóknistych i nieklasyfikowanych włókniaków szkieletowych u dzieci, z uwzględnieniem wielkości zmiany i aktywności procesu patologicznego.

1. Zidentyfikować główne kryteria kliniczne, rentgenowskie i radiologiczne oraz kryteria patomorfologiczne do diagnozowania wad tkankowych i zwłóknieniowych szkieletu, które nie są sklasyfikowane jako zwłóknienie.

2. Przebadać kliniczno-rentgenowskie cechy przebiegu procesu patologicznego w wadach włóknisto-metafizycznych i nieklasyfikowanych włókniakach oraz przedstawić warianty możliwego rozwoju zmian.

3. Wyjaśnić wskazania do leczenia zachowawczego i operacyjnego dzieci, biorąc pod uwagę częstość występowania i cechy szczególne patologicznego procesu w wadach włóknisto-metafizycznych i nieklasyfikowanych włókniakach.

4. Przeanalizować natychmiastowe i odległe wyniki leczenia zachowawczego i chirurgicznego u pacjentów z wadami włóknisto-krąŜkowymi i nieklasyfikowanymi włókniakami szkieletu.

Materiał i metody badań

Praca została oparta na wynikach ankiety, obserwacji stanu zdrowia, leczeniu zachowawczym i chirurgicznym 158 dzieci i młodzieży w wieku od 4 do 18 lat. Z nich z wadami włóknisto-metabrzymi - 95 pacjentów z nieklasyfikowanymi mięśniakami - 63. Analizą objęto 56 dziewcząt i 102 chłopców. Leczenie zachowawcze przeprowadzono w 107 przypadkach. Interwencję chirurgiczną przeprowadzono u 51 pacjentów.

W pracy wykorzystano kliniczne, radiologiczne, tomograficzne, radionuklidowe, elektrofizjologiczne, patomorfologiczne i statystyczne metody badań.

Nowość naukowa badania

Po raz pierwszy, na podstawie wyników kompleksowego badania pacjentów, przedstawiono kliniczne kryteria radiologiczne dotyczące radiologicznych kryteriów diagnozowania wad tkankowych i zwłóknień niezwiązanych ze zwłóknieniem, biorąc pod uwagę cechy leżącego u podstaw procesu patologicznego.

Studiował, usystematyzowane i porównano wyniki badań RA-dionuklidnogo i komputer tomograficznych w reprezentatywnej liczbie obserwacji pacjentów o przynasadowym włóknistych wad i mięśniaków neossifitsiruyuschimisya, potwierdzając jedność ich pochodzenia.

W oparciu o analizę porównawczą danych klinicznych i rentgenowskich ustalono najpierw kryteria aktywności procesu patologicznego dla wad śródpękwitowych i nieklasyfikowanych włókniaków, które są podstawą stopniowania pacjentów dla zróżnicowanych grup obserwacyjnych.

Wskazano wskazania do leczenia zachowawczego i chirurgicznego dzieci z wadami włóknisto-metafialnymi i nieklasyfikowanymi włókniakami, z rozmiarem ogniska uszkodzenia, aktywności i dynamiki procesu patologicznego.

Po raz pierwszy na dużym materiale klinicznym określono skuteczność leczenia zachowawczego i osteoplastycznych interwencji chirurgicznych u dzieci z wadami włóknisto-metabrzymi i nieklasyfikowanymi mięśniakami szkieletu.

Zidentyfikowano główne kliniczne, rentgenowskie i patomorfologiczne kryteria rozpoznania wad śródpękwitowych i niesklasyfikowanych włókien, które pozwalają zidentyfikować proces patologiczny.

Przedstawiono warianty przebiegu procesu patologicznego u pacjentów z wadami włóknisto-metafialnymi i nieklasyfikowanymi włókniakami, które stanowią podstawę zróżnicowanego podejścia do wyboru taktyki terapeutycznej.

Wskazano wskazania do leczenia zachowawczego i operacyjnego dzieci z wadami włóknisto-metafialnymi i nieklasyfikowanymi włókniakami.

Celowości leczenie zachowawcze u większości pacjentów z przynasad włóknisty wad i neossifitsiruyuschimisya włókniaków, natomiast oznaczenia dla chirurgii - sprawność wykonywania krawędzi wycięcie ogniskiem patologicznym mieszaniną wada tworzyw postresection zamrożonych i demineralizowanej korowych przeszczepów.

Przedstawiono warianty odwrotnego rozwoju ognisk kości oraz dynamikę rentgenowską procesu spontanicznego kostnienia i przebudowy struktury kostnej w każdym z nich.

Podstawowe przepisy, które należy chronić:

1. przynasad włóknisty wady i neossifitsiruyuschiesya włókniak znamienny postoju przepływ, określony jako działanie patologiczne podłoże i okołoogniskowy procesów osteoreparative na odcinkach zmiany, co przekłada się objawów klinicznych w rentgenowskim radiologicznego obraz choroby i potwierdza uziarnienia warunkowego przynasad kości zmiany na wady włókniste i nieklasyfikowane włókniaki.

2. Wiarygodność diagnozy wad włóknistych przynasadowych i włóknienia niezwłókniającego, biorąc pod uwagę zmienność leżącego u podstaw procesu patologicznego, wzrasta wraz z kompleksowym badaniem pacjenta.

3. Przy wyborze sposobu leczenia u dzieci z przynasad włóknistych uszkodzeń i neossifitsiruyuschimisya włókniaka musi wziąć pod uwagę wielkość i aktywność zmiany, stan sąsiednich części warstwy korowej kości, jak również badań klinicznych i rentgenowskich cechy radiologiczne patologicznych dynamiki procesu.

4. Proces spontanicznego kostnienia wad włóknisto-metafizycznych i nieklasyfikowanych włókniaków charakteryzuje się zmiennością radiologiczną i czasem trwania przepływu. Radykalnie przeprowadzona interwencja chirurgiczna, zapewniająca wycięcie zmiany w zdrowej tkance kostnej, zapobiega wystąpieniu nawrotu procesu patologicznego.

Główne zapisy badań rozprawy zostały ogłoszone na 9. Rosyjskim Kongresie Narodowym "Człowiek i jego zdrowie" (ortopedia-traumatologia-protetyka-rehabilitacja) (St. Petersburg, 2004), w dniu Zgromadzenia FGU "NIDOI im. G.I. Turner z Roszdrav "(St. Petersburg, 2004), na spotkaniu Petersburskiego Towarzystwa Naukowo-Praktycznego Pediatrii Traumatologii-Ortopedii (St. Petersburg, 2006).

Zgodnie z materiałami pracy dyplomowej, opublikowano 7 artykułów, jeden z nich znajduje się w głównym czasopiśmie, recenzowanym przez wyższą komisję ds. Atestacji Federacji Rosyjskiej.

Wyniki badań zostały wprowadzone do pracy diagnostyczno-leczniczej wydziału poliklinicznego oraz oddziału patologii kości FGU "NIDOI im. G.I. Turner Rosmedtechnology ", a także w procesie edukacyjnym Departamentu Traumatologii Dziecięcej i Ortopedii GOU DPO" SPB MALO Roszdrava. "

Zakres i struktura pracy

Tekst rozprawy, napisany na komputerze, jest przedstawiony na 189 stronach i składa się ze wstępu, 4 rozdziałów, wniosków, wniosków, praktycznych zaleceń i bibliograficznej listy używanej literatury (151 źródeł w całości, 40 w języku rosyjskim i 111 w językach obcych). Praca jest zilustrowana na 64 rysunkach i zawiera 20 tabel.

Zakończenie pracy magisterskiej na temat "Traumatologii i ortopedii", Chigvaria, Nikolay Georgievich

1. Najbardziej charakterystyczne kryteria diagnostyczne przynasad wad włóknistych neossifitsiruyuschihsya mięśniaki macicy to: brak bólu, obecność mimośrodowo usytuowany trzonu „oświecenia” z wyraźnymi granicami grubości zwartej kości gąbczastej i przynasadowym jamy szpikowej; lub nieobecności różnego stopnia lokalnego „płukanie” (CPC - 125,0 - 255,0%) i hyperfixation radiofarmaceutycznego (KOH - 130,0 - 330,0%) w położenie projekcji patologiczne ostrości; typowy organizacji elementów komórek włókien patologiczny rozrost tkanki w ostatnich miejsc mezhbalochnym istoty gąbczastej kości.

2. Kompleksowe badanie pacjentów pozwala na wyodrębnienie pięciu grup zróżnicowanej obserwacji, odzwierciedlających warianty i rokowanie przebiegu procesu patologicznego oraz określenie wyboru taktyki terapeutycznej: pacjenci z wadami włóknisto-metafizycznymi poddanymi spontanicznym kostnieniem; pacjenci z wadami włóknisto-metafizycznymi bez oznak spontanicznego kostnienia i osteolizy sąsiadujących części kości; pacjenci z wadami włóknisto-metabrzymi z objawami ciągłego wzrostu i osteolizą sąsiadujących odcinków kości; Pacjenci z nieklasyfikowanymi mięśniakami macicy z objawami spontanicznego kostnienia; Pacjenci z nieklasyfikowanymi włókniakami z objawami trwającej osteolizy.

3. Leczenie zachowawcze jest wskazany u pacjentów z defektem włóknistej przynasadowym: w trakcie spontanicznego kostnienie, bez żadnych oznak spontanicznego kostnienia i okołoogniskowy osteolizą, z objawami osteolizą na dalszy wzrost patologicznych ostrości, a także u pacjentów z neossifitsiruyuschimisya włóknisto

-Poms ulegają spontanicznemu kostnieniu z ogniskową nie przekraczającą połowy średnicy kości rurkowej. Leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów z nieklasyfikowanymi mięśniakami, charakteryzującymi się osteolizą i tworzeniem wtórnych deformacji dotkniętego segmentu kończyn, niezależnie od wielkości ogniska kości; pacjenci z niesklasyfikowanymi włókniakami z objawami osteoporozy o ogniskowych, które zajmują więcej niż połowę średnicy kości rurkowej.

4. Leczeniu zachowawczemu, biorąc pod uwagę przedstawione wskazania, towarzyszy samoistne kostnienie ognisk kostnych u 92,2% pacjentów z wadami włóknisto-metafialnymi i nieklasyfikowanymi włókniakami. Leczenie chirurgiczne polegające na radykalnej resekcji ostrości patologicznej i, zgodnie ze wskazaniami, eliminacji współistniejących deformacji i skracania dotkniętego segmentu kończyny, pozwala uzyskać w 100% dobre i zadowalające wyniki.

1. Głównymi kryteriami diagnostycznymi do rozpoznawania wad śródbłonka włóknistego i nieklasyfikowanych włókniaków są: brak zespołu bólowego i nieagresywny charakter przebiegu większości zmian szkieletowych; obecność ekscentrycznie położonego w odcinku metafizycznym lub meta-diafaktycznym długich rurkowych kości ogniska "oczyszczającego" z wyraźnymi granicami; tendencja pod obserwacją dynamiczną w celu zwiększenia odległości od strefy wzrostu chrząstki do sąsiednich części ogniska kości, pojawienia się skrzeku i narastającego stwardnienia konturu granic, tworzenia wewnętrznej struktury beleczkowatokomórkowej.

2. Rozmieszczenie pacjentów z wadami włóknisto-krąŜkowymi i nieklasyfikowanymi włókniakami u jednorodnych grup, które róŜnią się przebiegiem patologicznego procesu, zapewnia zróŜnicowane podejście do wyboru taktyki terapeutycznej.

3. Konserwatywne leczenia u pacjentów z defektem włóknistej przynasadowym: trakcie spontanicznego kostnienie, bez oznak spontanicznej kostnienia i okołoogniskowy osteolizy z objawami osteolizy w dalszym rozwoju patologicznych siedliskiem i włókniaków neossifitsiruyuschimisya pacjentów poddawanych spontaniczne kostnienie w wysokości trzonu nieprzekraczającej połowa średnicy rurkowatej kości. Podstawę leczenia zachowawczego się środki mające na celu ograniczenie statycznych i dynamicznych działań fizycznych, bez czynników pobudzających wzrost tkanki patologiczne (masażu, fizykoterapii, obróbki termiczne). Follow-up badania pacjentów z defektem włóknistej przynasadowym z oznakami kontynuacji wzrostu w odstępach co 1 co 6 miesięcy, w pozostałych przypadkach - 1 raz w roku.

-1724. Leczenie chirurgiczne są wskazane u pacjentów z włókniaków neossifitsiruyuschimisya, zajmuje ponad połowę średnicy rurowego kości, a pacjenci z włókniaków neossifitsiruyuschimisya, towarzyszy powstawanie wtórnej odkształcenie segmentu kończyn chorego, niezależnie od wielkości uszkodzenia. Podstawą leczenia operacyjnego muszą być radykalne usunięcie chorej tkanki, w obecności odkształceń i towarzyszące skrócenie odcinka kończyny dotkniętej - dzięki wyeliminowaniu ostatniego rozproszenia osteosyntezy.

Wykaz literatury z badań doktorskich Kandydat nauk medycznych Chigvaria, Nikolay Georgievich, 2008

1. Aizenshtat AI Nieklasyfikowane fibroma kości / A.I. Aizenshtat // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - nr 10- S. 24-26.

2. Batrakov S.Yu. Wada metafizyczna włóknista kości u dzieci (klinika, diagnostyka, leczenie): streszczenie autora. dis.. Cand. kochanie. nauki. -M., 2002.-21 str.

3. Bekzadyan G.R. Korecowe wady włóknienia w metafizie kości / G.R. Bekzadyan, V.A. Talenty // Proceedings of the Leningrad Scientific Society of Pathologists. L., 1967. - Numer VIII. - str. 116-122.

4. Bekzadyan G.R. Wady włókniste kory w metafizie kości / G.R. Bekzadyan, V.A. Talenty // Pytania onkologii. 1968. -T. 14, nr 5.-C. 39-45.

5. Bogoyavlensky I.F. Patologiczna, funkcjonalna rekonstrukcja kości szkieletu. Święto Trzech Króli. L.: Medicine, 1976. - 288 str.

6. Szybki K.N. Plastyczność kości przez zdemineralizowane przeszczepy w warunkach rosnącego organizmu (badania kliniczne i eksperymentalne): Streszczenie. dis.. Cand. kochanie. Sci. -L., 1986.-25 str.

7. Vinogradova TP Rozpoznanie patologii kości i stawów za pomocą biopsji. Vinogradova. Moskwa: Medicine, 1964. - 192 str.

8. Vinogradova TP Niedoróbka włóknisto-mięśniowa (uszkodzenie włókniste kory, włókniak neosteogennaya) / T.P. Vinogradova, M.M. Pavlova // Archiwum patologii. 1970. - T. 32, wydanie 8. - str. 44 -49.

9. Vinogradova TP Guzy kości / T.P. Vinogradova. Moskwa: Medicine, 1973. - 336 s.-17410. Volkov M.V. Leczenie łagodnych nowotworów kości / M.V.

10. Volkov // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - № 10.-With. 77-82.

11. P.Volkov M.V. Włókniste osteodysplazja / M.V. Volkov, L.I. Samoylova. Moskwa: Medicine, 1973. - 168 str.

12. Volkov M.V. Choroby kości u dzieci: 2 wyd., Zew. / M.V. Volkov. -M.: Medicine, 1985. 512 str.

13. Volkov M.V. Nieklasyfikowany włókniak kości u dzieci / M.V. Volkov // Chirurgia. 1989. - nr 11 - str. 82 - 86.

14. Volkov M.V. Mikrofocusowy wykres lotu kości w patologii układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci / M.V. Volkov, A.A. Alekseenko // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1990. - № 6. - P. 12-15.

15. Gekht B.M. Elektromiografia w diagnostyce chorób nerwowo-mięśniowych. Geht, LF Kasatkina, M.I. Samoylov, A.G. Sanadze. Taganrog: Wydawnictwo TRTU, 1997. - 370 str.

16. Gratsiansky V.P. O ogniskach meta-trzonu gruźlicy w długich kościach rurowych u młodzieży i młodych mężczyzn / V.P. Gratsiansky // Bulletin of Roentgenology and Radiology. 1955. - Nr 3.-C. 59-65.

17. Demichev N.P. Diagnostyka różnicowa guzów olbrzymiokomórkowych kości / N.P. Demichev, V.N. Ivanov // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1991. - nr 6 - str. 51-58.

18. Demichev N.P. Diagnostyka i kriochirurgia torbieli kości / N.P. Demichev, A.N. Tarasov. М.: MEDPRESS-INFORM, 2005. - 144 z.

19. Egorov // Kolekcja prac naukowych "Patologia kręgosłupa". L., 1975.-Z. 91 -99.

20. Zatsepin S.T. Patologia kości u dorosłych / S.T. Zatsepin. M.: Medicine, 2001. - 640 str.

21. Ivanov LB. Wykłady na temat reologii klinicznej / L.B. Ivanov, V.A. Makarov. M.: AOZT "Antidor", 2000. - 320 str.

22. Kvashnina V.I. Tak zwane nieostro-ne włókniaki są ośrodkami patologicznej restrukturyzacji kości. Kvashnina // Ortopedia, traumatologia i protetyka. - 1963. № 7. - P. 23 - 30.

23. Kvashnina V.I. Luki korowe (wadliwe wady włókniste) / V.I. Kvashnina // Materiały z drugiego ogólnorosyjskiego kongresu radiologów i radiologów. L., 1966. - str. 34 - 35.

24. Kosinskaya N.S. Dystrofie włókniste i dysplazja kości / N.S. Kosinskaya. L.: Medicine, 1973. - 420 str.

25. Lubegina Z.P. Wyniki alloplastyki rozległych wad kości rurkowej u dzieci / Z.P. Lubegina, G.F. Bochkarev, Z.I. Gorbunova // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1986. - nr 7. - str. 5 - 8.

26. Marin I.M. Taktyki chirurgiczne w patologicznych złamaniach kości długich. Marin // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1991. - № 8. - 15-18.

27. Marks V.O. Diagnostyka ortopedyczna / V.O. Marks. Mińsk: Science and Technology, 1978. - 511 str.

28. Morkovina ON Ogniska pieriestrojki w kości stawu kolanowego u dzieci w innym okresie zakażenia gruźlicą / О.N. Marchew // Problemy gruźlicy. 1961. - Nr 4. - P. 64 - 68.

29. Nekachalov V.V. Patologia kości i stawów. / V.V. Nekachalov. -Spb.: Sotis, 2000. 288 str.

30. Parfenova I.P. Izolowane ogniska gruźlicy kości pierwotnego kompleksu w płucach / I.P. Parfenova // Problemy gruźlicy. 1946. - nr 1. - str. 33 - 43.

31. Polejaev V.G. Złamania naprężeniowe / V.G. Polezhaev, I.S. Savka, V.I. Choban. Kijów, 2003. - 160 z.

32. Reinberg S.A. Tak zwana patologiczna restrukturyzacja kości jako niezależna forma nozologiczna. Reinberg // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - Nr 7. - P. 3 -9.

33. Snetkov A.I. Polinosalowa postać wad tkankowej kości metafizycznej u dzieci / A.I. Snetkov, G.N. Berchenko, A.K. Morozov i wsp. // Herald of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorov. -2002. № 2. - P. 63 - 69.

34. Suslova O.Ya. Restrukturyzacja kości kończyn z powodu przewlekłego przeciążenia / O.Ya. Suslov // Proceedings of Second All-Russian Congress of Radiologists and Radiologists. JL, 1966. - str. 74 - 77.

35. Fedenko A.N. Łagodny histiocytoma kości / A.N. Fedenko, P.A. Sishokov // Archiwum patologii. 1989. - T. 51, nr 8. - P. 74 - 77.-17739. Chernenko Yu.K. Do diagnostyki rentgenowskiej włóknienia śródkostnego /

36. Yu.K. Chernenko, P.M. Tymyansky // Pytania onkologii. 1966. - T.12, № 7.-With. 14-16.

37. Yaroshevskaya E.N. Do morfologii i morfogenezy torbieli kości u dzieci / E.N. Yaroshevskaya // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1977. - Nr 12 - str. 38 - 43.

38. Agazzi C. Non-osteogenic fibroma of jaw / C. Agazzi, L. Belloni // Roczniki otologii, rhinologii i laryngologii. 1951. tom. LX, nr 2. -P. 365-369.

39. Al-Rikabi A.C. Zespół Jaffe-Campanacciego / A.C. Al-Rikabi, J.C. Ramaswamy, V.V. Bhat // Saudi Med. J. 2005. tom. 26, nr 1. - P. 104-106.

40. Arata M.A. Patologiczne złamania przez nie-kostniejące włókniaki / M.A. Arata, H.A. Peterson, D.C. Dahlin // J. Bone Joint Surg. 1981. -Vol. 63-A, nr 6. - P. 980 - 988.

41. Baschang A. Wskazanie i procedura leczenia operacyjnego łagodnych torbieli kości u dzieci i młodzieży / A. Baschang, L. Laer // Eur. J. Pediatr. Surg. 1991. - Tom. 1, nr 4. - P. 207 - 209.

42. Berkin C.R. Nie kostniejący włókniak kości / C.R. Berkin // Br. J. Radiol. 1966. tom. 39, 462, 469-471.

43. Bhagwandeen S.B. Złośliwa transformacja nie-kościotwórczego włókniaka kości / S.B. Bhagwandeen // J. Pathol. Bacteriol. 1966. -Vol. 92, nr 2 - P. 562-566.

44. Biehl G. Familiares vorkommen von subperiostalen knochenfibromen / G. Biehl / Zeitschrift fur Orthopadie und ihre Grenzgebiete. 1971.- Bd. 109, H.L.-S. 124-129.

45. Blau R.A. Wiele włóknin nie kostniejących / R.A. Blau, D.L. Zwick, R.A. Westphal // J. Bone Joint Surg. 1988. - Tom. 70-A, nr 2. - P. 299 -304.-17849. Wosk E. Fibroma pop ossificante costale: aspetti radio-termografici / E.

46. ​​Bock, N. Colavita, P. Falappa i in. // La Radiologia Medica. 1981.

47. Vol. 67, nr 9. P. 653 - 655.

48. Zespół Boivin C. Jaffe-Campanacci. Sprawozdanie z przypadku / C. Boivin, J.B. Kerbrat, C. Michot i in. // Ann. Pathol. 1994. - Tom. 14, nr 2. - P. 108-111.

49. Bosch A.L. Nie kostniejący włókniak kości. Charakterystyka histochemiczna i ultrastrukturalna / A.L. Bosch, A.P. Olaya, A.L. Fernandez // Virchows Arch. Ścieżka. Anat. i Histol. 1974. - Tom. 362, nr 1. -P. 13-21.

50. Brenner R.J. Cechy scyntygraficzne włókniaka nieostrego / RJ. Brenner, R.S. Hattner, D.L. Lilien // Radiology. 1979. - Tom. 131, nr 3. - P. 727-730.

51. Buchs P. Constitution d'un fibrome pop kostny złamanie apresu / P. Buchs // Revue de surgie orthopedique et reparatrice de 1 'appareil moteur. 1970. - Tom. 56, nr 4. - str. 383 - 386.

52. Bullough P.G. Włóknista wada korowa i włóknienie włókniste / P.G. Bullough, J. Walley // Postgraduate Medical Journal. 1965. - Tom. 41, nr 481.- P. 672-676.

53. Bullough P.G. Atlas patologii ortopedycznej z korelacjami klinicznymi i radiologicznymi / P.G. Bullough, V.J. Vigorita. New York: Gower Medical Publishing Ltd., 1984. - 312 str.

54. Burman M.S. Samotny kseroczak (ziarniniakowatość ziarniniakowa) kości / M.S. Burman, S.E. Sinberg // Archiwa chirurgii. 1938. - Tom. 37, nr 6. -P. 1017-1032.

55. Caffey J. O wadach włóknistych w ścianach kory mózgowej rozwijających się kości rurkowych: ich wygląd radiologiczny, struktura, rozpowszechnienie, przebieg naturalny i znaczenie diagnostyczne / J. Caffey // Advances in Pediatrics. 1955. -Vol. VII.-P. 13-51.

56. Campana L. Jaka jest twoja diagnoza? Patologiczne złamanie włóknistego ubytku korowego (włóknienie kostne nie kostniejące) / L. Campana // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1993. - Tom. 82, nr 8 - str. 211-212.

57. Campanacci M. Wiele nie kostniejących włókniaków z anomaliami pozaskórkowymi: nowy zespół? / M. Campanacci, M. Laus, S. Boriani // J. Bone Joint Surg. 1983. - Tom. 65-B, nr 5. - P. 627-632.

58. Campanacci M. Bone i guzy tkanek miękkich / M. Campanacci. New York: Springer, 1990. - 1131 str.

59. Campbell C.J. Włókniste wady metafizyczne kości / C.J. Campbell, J. Harkess // Surgery, Gynecology Położnictwo. 1957. - Tom. 104, nr 3. -P. 329-336.

60. Cherubini C. Su due casi di fibroma non osteogenetico dell'osso / C. Cherubini // Minerva ortopedica. 1963. - Tom. 14, nr 6. - str. 308 - 312.

61. Colby R.S. Czy zespół Jaffe-Campanacciego jest tylko przejawem neurofibromatozy typu I? / R.S. Colby, R.A. Saul // Am. J. Med. Genet. -2003.-Vol. 123, nr l.-P. 60-63.

62. Compere C.L. Nonosteogenic fibroma of bone / C.L. Compere, S.S. Coleman // Surgery, Gynecology Położnictwo. 1957. - Tom. 105, nr 5. -P. 588-598.

63. Cunningham J.B. Metalowe defekty włókniste / J.B. Cunningham, L.V. Ackerman // J. Bone Joint Surg. 1956. tom. 38-A, No. 4. p. 797 808.

64. Fortschr. Rontgenstr. 1987. - Bd. 147, H. 1. - S. 20 - 24.

65. Evans G.A. Rodzinne, nie-osteogenne włókniaki / G.A. Evans, W.M. Park // J. Bone Joint Surg. 1978. tom. 60-B, nr 3. - P. 416-419.

66. Faure C. Wiele i duże włóknienie nie kostniejące u dzieci z neurofibromatozą / C. Faure, J.M. Laurent, P. Schmit, D. Sirinelli // Ann. Radiol. 1986. - Tom. 29, nr 3-4. P. 369-337.

67. Fechner, R.E. Atlas patologii guza: nowotwory kości i stawów / R.E. Fechner, S.E. Mills. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1993.-300 str.

68. Fenton R.L. Osteoidalne i kostniejące włókniaki współistniejące w jednej kości udowej: opis przypadku / R.L. Fenton, B.P. Hoffman // Biuletyn szpitala na temat chorób stawów. 1953. Vol. 14, nr 2 - str. 217-220.

69. Fletcher, C.D. Klasyfikacja guzów w Światowej Organizacji Zdrowia. Patologia i genetyka nowotworów tkanek miękkich i kości / C.D. Fletcher, K.K. Unni, F. Mertens. Lyon: IARC Press, 2002. - 429 str.

70. Garlipp M. Zur kenntnis des nichtossifizierenden knochenfibroms / M. Garlipp // Zentralblatt fur chirurgie. 1976. - Bd. 101, H. 24-5, 1525-1529.

71. Garlipp M. Zur diagnostik und therapie des nichtossifizierenden knochenfibroms / M. Garlipp // Kinderarztliche praxis. 1978. - Bd. 46, H. 9.S. 449-454.

72. Gong Y. Wada włóknista kory. Analiza radiologiczna 6 przypadków / Y. Gong // Chiński dziennik medyczny. 1989. - Tom. 102, nr Ц. str. 868 -871.

73. Gordon I.R.S. Włókniste zmiany kości w dzieciństwie / I.R.S. Gordon // Brit. J. Radiol. 1964. - Tom. 37, nr 436. - P. 253 - 259.

74. Gross M.L. Opis przypadku 556: Wieloskładnikowe włóknienie kości długich u pacjenta z neurofibromatozą / M.L. Gross, N. Soberman, H.D. Dorfman, L.P. Seimon // Skeletal Radiol. 1989. - Tom. 18, Nr 5. P. 389-391.

75. Hase T. acetylenowe przeszczep szpiku kostnego nie-ossifying włókniaka z złamanie patologiczne / T. Hase T. Miki // Archives chirurgii ortopedycznej oraz traumatyczne. 2000. - Tom. 120, nr 7-8. - str. 458 - 459.

76. Hastrup J. Mięsakotwórczy mięsak powstający w nie-kościotwórczym włóknie kości / J. Hastrup, T.S. Jensen // ścieżka Acta i mikrobiol. scandinav. -1965. Vol. 63, nr 4. - P. 493-499.

77. Hodgen J.T. Podostrzejszy guz olbrzymiokomórkowy. Raport sprawy / J.T. Hodgen, C.H. Frantz // J. Bone Joint Surg. 1947. - Tom. 29, nr 3. - P. 781 -784.

78. Hoeffel C. Patologiczne złamanie w nie-kostniejącym włóknieniu z cechami histologicznymi symulującymi tętniak torbieli kości / C. Hoeffel, M. Panuel, F. Plenat i in. // Eur. Radiol. 1999. - Tom. 9, nr 4. - P. 669 -671.

79. Hoeffel J.C. Cystic degeneration in non-ossifying fibroma / J.C. Hoeffel, J.P. Metaizeau, P. Lascombes i in. // Eur. J. Pediatr. Surg. 1992. -Vol. 2, nr 6.-P. 374-377.

80. Iapicca M. Un caso di fibroma non ossificante dell'omero. Aspetti atipici / M. Iapicca, G. Rota, P. Susanna // Radiol. Med. 1998. - Tom. 95, nr 4.-P. 371-337.

81. Jaffe H.L. Non-osteogenic fibroma of bone / H.L. Jaffe, L. Lichtenstein // Am. J. Pathol. 1942.-Vol. 18, nr 2.-P. 205-221.

82. Jaffe H.L. Guzy i warunki nowotworowe kości i stawów / H.L. Jaffe. Filadelfia: Lea i Febiger, 1958.-629 str.

83. Kimmelstiel, I. Rapp // Biuletyn szpitala na temat chorób stawów. 1951.- tom. 12, nr 2. P. 286-297.

84. Kliimper A. Differentialdiagnose aneurysmatische knochenzyste und nicht ossifizierendes fibrom / A. Kliimper // Fortschr. Rontgenstr. - 1977. Bd. 127, H. 3. -S. 261-264.

85. Koppers B. Monostotische Kombination eines osteogenen sarkoms mit einem nichtossifizierenden knochenfibrom / B Koppers D. Raków, L. Schmid // Rontgenblatter. 1977. - Bd. 30, H. 5. -S. 261-266.

86. Zespół Kotzot D. Jaffe-Campanacciego: D. Kotzot, H. Stoss, H. Wagner, R. Ulmer, Clin. Dysmorphol. 1994. - Tom. 3, nr 4. - P. 328-334.

87. Kozłowski K. wielokrotne, symetryczne non-ossifying fibromata bez pozaszkieletowe anomalii: opis dwóch przypadków pokrewnych / K. Kozłowski, C. Harrington, R. Lees // Pediatr. Radiol. 1993. - Tom. 23, nr 4. - P. 311-313.

88. Krebs H. Das nichtossifizierende Knochenfibrom / H. Krebs // Arch. Orthop. Unfall-Chir. 1967. - Bd. 61, H. 3. - S. 211 do 215.

89. Kyriakos M. Współwystępowanie wad wrodzonych włóknistych i osteosarcoma. Sprawozdanie z przypadku i przegląd piśmiennictwa / M. Kyriakos, W.A. Murphy // Skeletal Radiol. 1981. tom. 6, nr 3. - P. 179-186.

90. Landrgot B. Metafyzami fibrozni defekty kostni / B. Landrgot, B. Polivka, F. Racek // Csl. Radiol. 1966. tom. 20, nr 3. - str. 158 - 163.

91. Lazarus S.S. Nie skostniały włókniak lub płuca lipoblastoma kości - badanie mikroskopowe elektronowe i histochemiczne / S.S. Lazarus, L.D. Trombetta // Histopatologia. 1982. - Tom. 6, nr 6. - P. 793 - 805.

92. Leichtle C. Torbiel kości młodzieńczej, osteochondroma i nie kostniejące włóknie u mężczyzny. Opis przypadku z opisem podmiotów / C.1.ichtle, U. Leichtle, M. Rudert // Fortschr. Rontgenstr. 2005. - Tom. 177, nr 11.-P. 1580-1582.

93. Magliato H.J. Non-osteogenic fibroma występujący w biodrach. Raport sprawy / H.J. Magliato, A. Nastasi // J. Bone Joint Surg. 1967. - Tom. 49-A, nr 2. - str. 384-386.

94. Makek M. Niestosowanie włókniaka żuchwy. Częste uszkodzenie w nietypowej lokalizacji / M. Makek // Arch. Orthop. Traumat. Surg. -1980. Vol. 96, nr 3. - str. 225-227.

95. Mallet J.F. Niewyrastające włóknienie u dzieci: stan chirurgiczny? / J.F. Mallet, P. Rigault, J.P. Padovani i in. // Chir. Pediatr. 1980. -Vol. 21, nr 3.-P. 179-189.

96. M. Matsuo Agresywny wygląd niż ossifying włókniaka z złamanie patologiczne: opis przypadku / M. Matsuo, S. Ehara Y. Tamakawa i in. // Radiat. Med. 1997. - Tom. 15, nr 2. - str. 113-115.

97. Maudsley R.H. Non-osteogenic fibroma of bone (włókniste wady metafizy) / R.H. Maudsley, A.G. Stansfeld // J. Bone Joint Surg. 1956. -Vol. 38-B, nr 3. - P. 714-733.

98. Meffert O. Das nicht-ossifizierende fibrom des knochens. Zur berechtigung einer operativen sofortversorgung / O. Meffert, H. Poppe // Radiologe. 1973.- Bd. 13, H. 6. -S. 265-268.

99. F. Rand // Clin. Orthop. 1982. - nr 168. - P. 192 - 205.

100. Morton K.S. Produkcja kości w włóknieniu włóknistym. Próba wyjaśnienia nazewnictwa w zmianach włóknistych kości / K.S. Morton // J. Bone Joint Surg. 1964. - Tom. 46-B, nr 2. - P. 233 - 243.

101. Mubarak S. Nie kostniejący włókniak. Raport nienaruszonej zmiany / S. Mubarak, S.L. Saltzstein, D.M. Daniel // Am. J. Clin. Pathol. 1974. -Vol. 61, nr 5.-P. 697-701.

102. Ochsenschlager A. Beitrag zur Diagnose des nicht ossifizierenden Knochenfibroms und des fibrosen Kortikalisdefektes / A. Ochsenschlager // Zeitschrift fur und ihre Grenzgebiete ORTHOPÄDIE. -1967. Bd. 103, H. 3. -S 366-374.

103. Palmieri A.J. Nonosteogenic fibroma żebra / A.J. Palmieri, J.L. Kovarik // The American Surgeon. 1962. - Tom. 28, nr 12. - P. 794 -798.

104. Park J.K. Nie kostniejący włókniak żuchwy: sprawozdanie z przypadku / J.K. Park, B.A. Levy, J.B. Hanley // J. Baltimore Coll. Dent. Surg. -1982.-Vol. 35, nr 2.-P. 1-5.

105. Pascuzzi C.A. Pierwotne guzy żeber i mostka / C.A. Pascuzzi, D.C. Dahlin, O.T. Clagett // Surgery, Gynecology Położnictwo. 1957. - Tom. 104, nr 4. - P. 390-400.

106. Pere P. Fibrome niesosiowalny a lokalizacja kręgosłupa / P. Pere, J. Adolphe, P. Raul i in. // Revue du rhythmaticism et des maladies osteo-articulaires. 1984. - Tom. 51, nr 1. - str. 58.

107. Phelan J.T. Włóknista wada korowa i włókniak nie kościsty kości / J.T. Phelan // Surgery, Gynecology Położnictwo. 1964. - Tom. 119, nr 4.-P. 807-810.-186120. Phemister D.B. Przewlekłe włókniste zapalenie szpiku / D.B. Phenister //

108. Roczniki operacji. 1929. - Tom. 90, nr 4. - P. 756 - 764.

109. Poli G.D. Sul fibroma non ossificante dell'osso / G.D. Poli, C. Amasio // Minerva Chirurgica. 1964. - Tom. 19, nr 14. - str. 478-480.

110. Ponseti I.V. Ewolucja wad tkankowo-włóknistych / I.V. Ponseti, B. Friedman // J. Bone Joint Surg. 1949. - Tom. 31-A, nr 3. P. 582-585.

111. Potts W.J. Podostrzejszy guz olbrzymiokomórkowy / W.J. Potts // J. Bone Joint Surg. 1940. - Tom. 22, nr 2 - P. 417 - 420.

112. Ramon F. Nie-kostniejący włókniak piszczeli / F. Ramon, L. Hauwe, M. Arts, H. Degryse // Journal Beige de radiologie. 1993. - Tom. 76, nr 1.-P.37.

113. Retz L.D. Pierwotny liposarcoma kości. Sprawozdanie z przypadku i przeglądu literatury / L.D. Retz // J. Bone Joint Surg. 1961. tom. 43-A, No. l.-P. 123-129.

114. Ritschl P. Zur Pathogenese des fibrosen kortikalisdefektes und nicht ossifizierenden knochenfibromes / Ritschl P. F. karnel // Z. Orthop. -1986. Bd. 124, H. 6. -S. 682-687.

115. Ruckstuhl H.J. Guzy olbrzymiokomórkowe w połączeniu z innymi pierwszorzędowymi guzami kości / H.J. Ruckstuhl, E. Morscher, W. Remagen i in. // Archiwa chirurgii ortopedycznej i traumatycznej. 1981. tom. 98, nr 1. - P. 1-6.

116. Ruelle A. Niestosowujące włókniak z lokalizacją kręgową. Przypadek kliniczny / A. Ruelle, R. Datti, P. Ceppa // Rivista di Neurologia. 1988. -Vol. 58, nr 4.-P. 150-115.

117. J. Bone Joint Surg. 1950. - Tom. 32-A, nr 2 - P. 323-337.

118. Scaglietti O. Śluzak kości w dzieciństwie / O. Scaglietti, G. Stringa // J. Bone Joint Surg. 1961. tom. 43-A, nr 1. - P. 67 - 80.

119. Schajowicz F. Histologiczna klasyfikacja nowotworów kości w Światowej Organizacji Zdrowia. F. Schajowicz, H.A., komentarz do drugiej edycji. Sissons, L.H. Sobin // Cancer. 1995. - Tom. 75, nr 5. -P. 1208-1214.

120. Schlumberger H.G. Dysplazja włóknista pojedynczych kości (monostotyczna dysplazja włóknista) / H.G. Schlumberger // Milit. Surg. 1946. tom. 99, nr 5.-P. 504-527.

121. Schott, P.C. Nie kostniejący włókniak kości / P.C. Schott, C. Lemos // Revista brasileira de cirurgia. 1965. - Tom. 50, nr 3. - P. 167-177.

122. Schwartz A.M. Nerwiakowłókniakowatość i wiele włókniaków bezwyrażających / A.M. Schwartz, R.M. Ramos // Am. J. Roentgenol. 1980. - Tom. 135, nr 3.-P. 617-619.

123. Schwarz G.S. Późne pojawienie się i ewolucja wady korowej u chłopca z opóźnionym dojrzewaniem / G.S. Schwarz // J. Bone Joint Surg. 1960.- tom. 42-A, nr 1. str. 173-176.

124. Selby S. Wady metafizyczne w karkowych kościach rosnących dzieci / S. Selby // J. Bone Joint Surg. 1961. tom. 43-A, nr 3. - P. 395-400.

125. Sethi A. Allograft w leczeniu łagodnych zmian torbielowatych kości / A. Sethi, K. Agarwal, S. Sethi i in. // Archiwa chirurgii ortopedycznej i traumatycznej. 1993. - Tom. 112, nr 4. - P. 167-170.

126. Roentgenol.-1941.-Vol. 46, nr 2.-P. 185-188.

127. Steiner G.C. Włóknista wada korowa i bezwyrazowy włókniak kości. Badanie ultrastruktury / G.C. Steiner // Archiwum patologii. -1974. Vol. 97. - P. 205-210.

128. Steinmetz J.C. Jaffe-Campanacci syndrome / J.C. Steinmetz, V.A. Pilon, J.K. Lee // J. Pediatr. Orthop. 1988. - Tom. 8, nr 5 - str. 602 -604.

129. Stewart M.J. Dysplazja włóknista kości / M.J. Stewart, W.S. Gilmer, A.S. Edmonson // J. Bone Joint Surg. 1962. - Tom. 44-B, nr 2. - P. 302-318.w

130. Swi ^ tkowski J. Wlokniak niekostniej -Cy Rzepki / J. Swiqtkowski R. Pykalo, W.M. Kus // Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol. 1985. - Tom. 50, nr 5.-P. 425-428.

131. Toriello H.V. Nie skostniające włókniaki i ziarniniaki z ziarniniakiem olbrzymiokomórkowym u dziecka z zespołem oczodo-ektodermalnym / H.V. Toriello, R. Bultman, R.W. Panek i in. // Clin. Dysmorphol. 1999. - Tom. 8, nr 4.-P. 265-268.

132. Uckan S. Nie ossifying włókniaka żuchwy: opis przypadku / S. Uckan, M. Gurol, N. Mutlu, S. Gungor // British Journal of chirurgia szczękowo-twarzowa. 1999. - Tom. 37, nr 2. - str. 152 - 154.

133. Yesildag choroba A. Lhermitte'a-Duclos związana z typem-1 nerwiakowłókniakowatością i nie ossifying włókniak / A. Yesildag, B. Ayata Baykal, A. et al. / / Acta Radiol. 2005. - Tom. 46, nr 1. - P. 97-100.

134. żarski S. Przypadek "wlokniaka niekostniej ^ cego" (włókniak nie osteogenicum, włókniak non kostniejące) umiejscowionego w odcinku szyjnym kr ^ goshipa / S Żarski W. Kozina T. Wagner // Neur. Neurochir. Pol. 1980 - Tom 14, Nr 6. - P. 685 - 688.

135. Zieger M. Wachstum eines nichtossifizierenden Fibroms bei einem lljahrigen Knaben / M. Zieger, H. Hauke ​​// Fortschr. Rontgenstr. -1986. Bd. 144, H. 1. -S. 121-122.

O Nas

Czwarty etap raka jelita jest skrajnym stopniem choroby. Na tym etapie dotknięte są węzły chłonne narządów i układów (pęcherz, macica, kości miednicy), a także odległe (wątroba, płuca, struktury kostne).